Introducere


Sindromul de apnee în somn(SAS) este o afecțiune care afectează 2 - 17% din populaţie. Modelul tipic al pacientului este reprezentat printr-un status supraponderal, cu sforăit zgomotos, senzaţie de sufocare în timpul nopţii, nicturie, somnolenţă marcată în timpul zilei și o uşoară deteriorare cognitivă, la care se adaugă și un istoric de apnei sesizate de aparţinători în timpul somnului. Totusi, SAS este o afecțiune heterogenă cu o vastă simptomatologie diurnă și nocturnă care poate să nu corespundă istoricului și rezultatelor examenului fizic, acest fapt fiind întâlnit mai frecvent la femei, la vârstnici, în timpul sarcinii sau în prezenţa altor afecțiuni care pot contribui la dezvoltarea SAS sau la complicațiile SAS, cum ar fi: insuficienţa cardiacă congestivă, stadiul final al unei afecțiuni renale, boală pulmonară obstructivă cronică și anumite afecțiuni endocrine.

Diagnosticul SAS se bazează pe evaluarea combinată a caracteristicilor clinice alături de demonstrarea obiectivă a tulburărilor de respirație în timpul somnului, utilizând analiza a somnului cu un somnograf. Efectele asupra sistemului cardiovascular, asupra metabolismului și efectele neurocognitive ale SAS subliniază necesitatea unui diagnostic si tratament precoce al acestei afecțiuni.

Prezentarea clinică a sindromului de apnee în somn la adult


SAS este o afecțiune larg răspândită, interesând 2-17% din populaţia adultă[1, 2]. Semnele, simptomele și consecinţele SAS sunt rezultatul direct al întreruperilor(apnei) și/sau diminuărilor(hipopnee) repetitive ale fluxului de aer nasobucal în timpul somnului. Apneile repetitive acute și hipopneile sunt însoţite de treziri în timpul somnului/fragmentarea somnului, hipoxemie și oscilaţii semnificative ale presiunii intratoracice, toate acestea afectând activitatea sistemului nervos simpatic, tensiunea arterială și frecvenţa cardiacă[3]. Pacientii cu SAS cronic prezintă un risc crescut de a dezvolta hipertensune arterială[4, 5], accident vascular cerebral[6] și infarct miocardic[7], prezentând morbiditatate și mortalitate cardiovasculară ridicate. SAS se asociază indirect cu rezistenţa la insulină, diabetul zaharat și sindromul metabolic[9, 10] iar pacienţii cu SAS netrataţi, prezintă un risc crescut de accidente rutiere[11, 12]. Totuşi, în ciuda consecinţelor grave de ordin medical, afectării calităţii vieţii[13] și costurilor medicale semnificative asociate SAS[14], această afecțiune rămâne nerecunoscută și nediagnosticată. Pacienţii privesc frecvent simptomele ca manifestări normale. Initial, sunt puține manifestări respiratorii anormale, detectabile în timpul zilei[15]. Fiind o "povară" din punct de vedere medical și economic, este important ca SAS să fie recunoscut și diagnosticat[13, 15].

Diagnosticul SAS se bazează pe evaluarea combinată a caracteristicilor clinice, alături de demonstrarea obiectivă a tulburărilor respiratorii din somn, printr-un studiu adecvat în timpul somnului[16]. Deşi, evaluarea istoricului bolii împreună cu examinarea clinică a pacientului pot identifica prezenţa SAS cu o sensibilitate adecvată(>80%), specificitatea este scăzută(~50%). Astfel, stabilirea diagnosticului SAS necesită descoperirea apneelor utilizând un test diagnostic specific pe durata somnului.

Evaluarea clinică


O evaluare clinică detaliată este parte integrală a procedurii de evaluare a pacientului suspect de SAS. Modelul tipic al pacientului cu SAS este reprezentat printr-un bărbat supraponderal care acuză sforăit zgomotos, senzaţie de sufocare în timpul nopţii, nicturie, somnolenţă marcată în timpul zilei și o uşoră deteriorare cognitivă, cu un istoric de apnei sesizate de aparţinători în timpul somnului și posibile efecte asupra sistemului cardiovascular. Totusi, SAS este o afecțiune heterogenă cu o vastă simptomatologie diurnă și nocturnă(tabelul 1). În general, simptomele SAS se dezvoltă în ani și progresează odată cu creşterea în greutate, înaintarea în vârstă și la menopauză. Un istoric al somnului și examenul fizic sunt esenţiale pentru identificarea indivizilor cu risc. Totuşi, simptomele compatibile cu SAS, cum sunt: sforăitul și somnolenţa în timpul zilei, pot fi cauzate de alte afecțiuni, și/sau afecțiuni de ordin medical care pot predispune pacientul la tulburări ale somnului. În aceste situaţii, caracteristicile clinice singure au valoare redusă în determinarea SAS. Aşadar, diagnosticul SAS necesită o evaluare combinată a elementelor clinice alături de un studiu obiectiv în timpul somnului[15, 17].

Simptomele și semnele apneei obstructive în timpul somnului
Simptome în timpul nopţii Simptome în timpul zilei
Apnei raportate Somnolenţă marcată în timpul zilei
Sforăit Fatigabilitate
Senzaţie se sufocare nocturnă Gură uscată dimineaţa
Somn neodihnitor Cefalee matinală
Sete în timpul nopţii Deficit de concentrare
Enurezis nocturn Iritabilitate, schimbări de dispoziţie
Transpiraţii nocturne
Congestie nazală
Hipersalivaţie
Reflux gastro-esofagian
Impotenţă

Importanţa evaluării clinice adecvate este subliniată de studiile epidemiologice care indică o prevalenţă relativ crescută a afectării respiraţiei în timpul somnului în comunitate, ce scade considerabil când este luat în considerare contextul clinic evocator. În cadrul studiului cohort Wisconsin, există o prevalenţă de 24% la un indice de apnee ce depăşeşte 5 evenimente/oră, care scade la 4% pentru acelaşi indice de apnee asociat cu somnolenţă diurnă marcată[18]. În cadrul studiilor screening populaţionale, chestionarele sunt uneori completate de către pacienţi, înaintea evaluării clinice, pentru a simplifica examinarea clinică. Printre aceste chestionare, Berlin Questionnaire[19] și Multivariable Apnoea Prediction Index[20] sunt cel mai des utilizate. Chiar dacă astfel de chestionare pot fi utile studiilor screening populaţionale, valoarea lor este limitată în evaluarea clinică a pacienţilor în timpul somnului[21].


Simptomele nocturne
Simptome diurne
Examenul fizic

Multiple studii imagistice, care utilizează tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, fluoroscopia și reflexia sunetului, au demonstrat că pacienţii cu SAS prezintă un orificiu faringeal îngust cu îngustarea maximă situată la nivelul velofaringelui. Întrucât nu există o parte rigidă care sa susţină calea aeriană faringiană, deschiderea căilor aeriene superioare se sprijină pe contracţia musculară și structurile tisulare înconjurătoare. În timpul stării de veghe, structura cea mai îngustă a căilor aeriene superioare, la pacienţii cu SAS, determină o creştere a reactivităţii musculare, menţinându-se astfel deschise. Aceste mecanisme de protecţie sunt diminuate sau chiar abolite în timpul somnului, determinand creşterea predispoziţiei spre colaps a porţiunii înguste a căilor aeriene superioare. Obezitatea și deformaţiile craniofaciale sunt factorii cel mai des incriminaţi în reducerea calibrului căilor aeriene superioare.

Caracteristici fizice asociate cu creşterea riscului de a dezvolta SAS la adulţi
Caracteristici fizice
Bărbaţi
Postmenopauză la femei
Obezitatea, obezitatea centrală, îndeosebi
Anomalii anatomice ale căilor aeriene superioare: retrognaţia, micrognaţia, hipoplazia mediofacială sau mandibulară, macroglosia, hipertrofia amigdaliană, deplasarea inferioară a tiroidei și uvula hopertrofică
Hipertensiunea arterială: îndeosebi hipertensiunea arterială rezistentă la medicaţie și menţinerea unei tensiuni arteriale crescute în timpul nopţii prin măsurarea pe 24 de ore a tensiunii arteriale
Boli cardiovasculare: boala cardiacă ischiemică, infarctul miocardic sau insuficienţa cardiacă
Sindromul metabolic cu sau fără diabet de tip II
Obezitatea

Obezitatea este obişnuit întâlnită la pacienţii cu SAS, fiind considerată unul dintre cei mai puternici factori de risc ai acestei afecțiuni. Wisconsin Sleep Cohort a demonstrat că, pacienţii cu SAS uşor prezintă un risc de şase ori mai mare de a dezvolta SAS moderat sau sever, în cazul în care cresc în greutate cu doar 10%. Un procent de 70% dintre subiecţii cu un indice de masă corporală(IMC) ≥ 40 kg/m2 suferă de SAS.

Circumferinţa gâtului și IMC se corelează cel mai bine cu prezenţa și severitatea SAS. Măsurătorile circumferinţei gâtului, luate la nivelul membranei cricoide, sunt strâns legate de prezenţa SAS. Pacienţii cu SAS au, de asemenea, un diametru intern îngust al căilor aeriene superioare, în special în porţiunea distală, acest fapt sugerând că aceşti pacienţi au o circumferinţă a gâtului crescută datorită excesului de ţesut adipos de la acest nivel. Excesul de ţesut adipos de la nivelul zonei anterolaterale a gâtului până la nivelul căilor aeriene superioare se întâlneşte atât la pacienţii obezi cât și la cei normoponderali cu SAS. În general, pacienţii cu o circumferinţă a gâtului mai mică(< 37 cm) prezintă un risc mai redus de a dezvolta SAS, spre deosebire de pacienţii cu o circumferinţă a gâtului mai mare(> 44 cm) care prezintă un risc semnificativ mai ridicat.

Anatomia capului și gâtului

Retrognaţia, micrognaţia, hipoplazia mandibulară, macroglosia, hipertrofia amigdaliană, deplasarea inferioară a hioidului și uvula hipertrofică pot duce toate la îngustarea calibrului căilor aeriene superioare. Pe lângă acestea, polipii nazali, deviaţia septului nazal și congestia nazală pot agrava SAS. Un studiu arată că, pacienţii cu rinită și SAS au un indice apnee-hipopnee(IAH) redus când urmează tratament corticosteroid intranazal. Unele sindroame ereditare rare pot fi corelate cu un risc crescut de dezvoltare a SAS la copii, de exemplu, sindroamele Pierre Robin, Treacher Collins, Alpert, Hurler, Hunters, Down și Prader-Willi. Astfel, nu doar pacienţii obezi suferă de SAS, fiind necesară căutarea unor factori de ordin anatomic ce predispun la SAS în timpul examenului fizic al unui pacient cu suspiciunea de afectare a respiraţiei în timpul somnului. Cel mai distinctiv semn descoperit la examenul fizic al pacientului cu SAS este reprezentat de îngustarea nespecifică a orofaringelui, cu sau fără exces de ţesut adipos în jurul gâtului.

Hipertensiunea arterială

În cadrul mai multor studii, a fost demonstrată legătura între SAS și hipertensiunea arterială [4, 5]. Un istoric de hipertensiune arterială este asociat cu o probabilitate crescută de coexistenţă a SAS iar descoperirea hipertensiunii arteriale la un pacient ce prezintă simptome sugestive în ceea ce priveşte afectarea respiraţiei în timpul somnului, creşte riscul de a fi prezent SAS. O particularitate este reprezentată de existenţa SAS la pacienţii ce prezintă hipertensiune arterială rezistentă la tratament. Pe lângă acestea, prezenţa bolii cardiovasculare(ex. cardiopatia ischiemică, accidentul vascular cerebral sau insuficienţa cardiacă) și/sau a sindromului metabolic, poate fi considerată un indiciu important pentru prezenţa SAS [9, 10].

Modele clinice predictive
Obiectivarea somnolenţei

Evaluarea somnolemţei însumează un număr de teste:

  • evaluarea subiectivă, utilizând chestionare standardizate(ex. Scala Epworth, Scala Stanford);
  • determinarea timpilor de reacţie sau a timpului necesar îndeplinirii unor activităţi stadard(ex. Trail Making Test, Mackworth Clock Test and Psychomotor Vigilance Test;
  • electroencefalograma(EEG) – măsurători de bază ale latenţei somnului și/sau a abilităţii de a rămâne treaz în anumite condiţii(ex. Multiple Sleep Latency Test (MSLT), Maintenance of Wakefulness Test(MWT).
Scala Epworth

Scala Epworth este, cel mai des, utilizată pentru evaluarea afectării activităţii din timpul zilei. Această scală este utilizată de rutină în practica medicală, în special pentru a descrie somnolenţa la pacienţii cu SAS. A fost concepută pentru a putea măsura abilitatea pacientului de a rămâne treaz sau probabilitatea de a aţipi în timpul unor activităţi din timpul zilei(tabelul 3). Acest chestionar conţine opt întrebări referitoare la apariţia unor perioade de somn neintenţionat în timpul unor activităţi monotone din viaţa de zi cu zi. Avantajul acestei scale constă în a reprezenta media predispoziţiei către somn, acest test fiind des utilizat în practica medicală. Un scor ≥10 din 24 de puncte, indică o somnolenţă clinic relevantă, fiind necesare investigaţii suplimentare. Este important faptul că, un scor <10 puncte nu exclude o afectare a stării de veghe.

Care este probabilitatea de a aţipi sau a adormi în următoarele situaţii, comparativ cu faptul de a vă simţi doar obosit? Aceasta se referă la modul de viaţă obişnuit din ultimul timp. Chiar dacă nu v-aţi aflat în una din aceste situaţii, încercaţi să vă imaginaţi cum v-ar afecta.

Scala Epworth pentru evaluarea somnolenţei
Situaţie Probabilitate de a aţipi
Stând și citind
Uitându-vă la televizor
Stând, inactiv, într-un loc public
Ca pasager, într-o maşină timp de o oră
Odihnindu-vă după-masă
Stând și discutând cu cineva
Stând liniştit după prânz, fără a fi consumat alcool
Într-o maşină, la stop pentru câteva minute în trafic

Utilizaţi următoarea scală pentru a alege cea mai potrivită cifră pentru fiecare situaţie: 0: nu aţipesc niciodată; 1: şanse minime de a aţipi; 2: şanse moderate de a aţipi; 3: şanse mari de a aţipi.

Scala Stanford

Scala Stanford reflectă starea actuală de somnolenţă, în momentul efectuării chestionarului. Chestionarul constă într-o scală de şapte puncte, cu o descriere verbală a diferitelor stadii ale somnolenţei. Scala Stanford implică o analiză introspectivă a pacientului asupra somnolenţei, care este verificată la subiecţii control, însă, pacienţii cu somnolenţă cronică nu pot evalua corect nivelul propriu de somnolenţă. Scala Stanford se foloseşte cu predilcţie la nivel de cercetare, unde este utilizată pentru a estima în timp, nivelul somnolenţei diurne.

Testul de latență multiplă a somnului(MSLT) și testul de mentinere a vigilenței(MWT).

Măsurătorile obiective ale somnolenţei diurne marcate includ pupilometria, activităţi bazate pe performanţă și MSLT. MSLT este o tehnică standard și a fost recomandată de American Association of Sleep Medicine(AASM) [16]. Metoda are ca scop, determinarea latenţei somnului ca evaluare obiectivă a somnolenţei diurne marcate. Trebuie efectuată o polisomnografie în timpul nopţii dinaintea efectuării MSLT pentru a evalua calitatea și cantitatea somului din timpul nopţii.

SAS sau alte cauze ale unui somn agitat trebuie diagnosticate sau tratate înainte de evaluarea MSLT. MSLT constă într-o serie de 5 până la 20 de minute de somn într-un interval de două ore. Pacienţii sunt rugaţi să încerce să doarmă într-o cameră întunecată, cu un montaj pentru înregistrare, similar celui utilizat în timpul polisomnografiei, efectuată în noaptea precedentă. Media latenţelor individuale reprezintă scorul MSLT. Un scor <5 min denotă somnolenţă diurnă marcată; persoanele adulte sănătoase au o latenţă medie a somnului de 10-20 min. Latenţe ale somnului de 5-10 min indică somnolenţă moderată fără o patologie bine definită și fără consecinţe. Cea mai recentă clasificare internaţională a afecţiunilor legate de somn a determinat o latenţă medie a somnului < 8 min ca fiind criteriu de diagnostic al somnolenţei.

MSW evaluează abilitatea individului de a sta treaz într-un ambient liniştit pentru o anumită perioadă de timp. MWT poate fi utilizat pentru a evalua răspunsul la terapia cu CPAP a pacienţilor cu SAS și este de asemenea util în demonstrarea abilităţii de a sta treaz, în scopul angajării sau pentru siguranţă. Montajul pentru înregistrarea MWT este acelaşi cu cel utilizat pentru MSLT. Spre deosebire de MSLT, pacientul este instruit să stea în şezut și nu culcat în pat si, cel mai important, să stea treaz. Este recomandat să se efectueze patru probe a câte 40 minute, cu o pauză de 2 ore între fiecare dintre probe. Începutul perioadei de somn survine odată cu trecerea a cel puţin 15 secunde de somn fără întrerupere. Studiul se încheie după 40 minute, fără iniţierea somnului. Păstrarea stării de veghe pe tot parcursul celor patru evaluări a câte 40 minute în cadrul MWT, demonstrează capacitatea maximă de a sta treaz, a pacientului iar AASM a numit-o standard "perspectivă corespunzătoare pentru indivizii a căror activitate necesită cel mai înalt nivel de siguranţă". Utilizând aceeaşi bază de date, o latenţă medie a somnului <8.0 minute în cadrul celor 40 minute ale MWT a fost considerată anormală iar valorile de 8-40 minute au o semnificaţie incertă.

Diagnosticul sindromului de apnee in somn


Diagnosticul pozitiv de SASO se bazeaza pe 3 etape importante:

  • Evaluarea simptomatologiei:
    • Simptomele diurne
    • Simptomele nocturne(pe baza chestionarelor si a anamnezei clinice)
  • Evaluarea istoricului clinic si a investigatiilor:
    • Comorbiditățti
    • Medicamentație
    • Examinarea fizică
    • Teste diagnostice(TA, ECG, gaze sanguine, etc.)
  • Teste specifice:
    • Teste funcționale diurne
    • Evaluare polisomnografică nocturnă

SASO Criterii diagnostic ICSD-2 (AASM 2005)
Clasificare sindromului de apnee în somn
Evaluarea polisomnografică nocturnă

Diagnosticul SASO se realizeaza cu un somnograf (PG) portabil cu ≥ 4 canale: SaO2, flux, efort respirator, frecventa cardiac si pozitia corpului. Somnografele portabile sunt eficiente, dar cu personal calificat, probabilitate pre-test inalta pentru SASO. Sunt utile in special la cei fara comorbiditati importante iar in astfel de cazuri, validarea manuala este obligatorie.

Somnografele cu mai puțin de 3 canale, nu sunt suficente pentru diagnosticul majorității cazurilor, însă, în prezent, există noi tehnologii în lucru pentru PG cu puține canale și eficiență crescută.

Diagnosticul somnografic/PSG se realizează cu ajutorul diferitelor tipuri de dispozitive. Există patru tipuri diferite de PSG, în funcție de numărul canalelor și de prezența sau absența unui tehnician.

Tipuri de aparate de somn
Tip Sistem de monitorizare Parametri măsurați
1 PSG standard în laborator cu tehnician Minim 7 canale, EEG, EOG, MG, ECG/FC, flux, efort respirator, SaO2
2 PSG în laborator, completă, fără tehnician Minim 7 canale, EEG, EOG, MG, ECG/FC, flux, efort respirator, SaO2
3 PG 4-8 canale Minim 4 canale, flux efort respirator, FC, SaO2
4 1-3 canale 1-2 canale, SaO2 și/sau flux

Parametrii inregistrabili sunt reprezentați de:

  • 8 canale pentru electro-encefalografie(EEG)
  • 2 canale pentru electro-oculografie(EOG)
  • 3 canale pentru electro-cardiografie(ECG)
  • 2 canale electro-miografie(EMG) bărbie și 2 EMG picior
  • fluxul respirator pe canulă nazală
  • presiunea şi fluxul nCPAP/BiPAP
  • sforăitul cu un microfon laringian
  • efortul toracic şi abdominal
  • poziţia corpului cu senzor integrat
  • pulsul periferic şi SaO2
  • senzorul de lumină pentru a măsura timpul în pat

Prezentarea clinică a SAS în cadrul diferitelor aspecte ale populaţiei


Diferenţele în prezentarea clinică a SAS între bărbaţi și femei constă în nerecunoaşterea diagnosticului SAS la femei, fiind necesară astfel, o atenţie deosebită. Mai mult, simptomele tipice SAS sunt mai puţin definitorii odată cu înaintarea în vârstă și în prezenţa unor comorbidităţi. Prin urmare, diagnosticul poate fi omis la un pacient cu simptomatologie atipică [25]. Fiind o afecțiune des întâlnită și care poate fi tratată cu succes, screeningul pentru SAS ar trebui inclus în examinarea clinică de rutină în cazul femeilor cu risc, în vârstă, pacienţilor cu insuficienţă cardiacă congestivă, unele afecțiuni endocrine și boală pulmonară obstructivă cronică(BPOC).


Diferenţe legate de sexul pacientului
Sarcina
Vârsta

Prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului creşte odată cu vârsta. În cadrul studiului cohort Sleep Heart Health au fost examinaţi 6 400 pacienţi cu o medie de vârstă de 63,5 ani și a raportat prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului, în grupuri de vârstă de câte zece ani: pentru cei cu vârsta cuprinsă între 60-69 ani, 32% aveau IAH de 5-14 iar 19% aveau IAH ≥ 15; pentru cei cu vârsta între 80-89 ani, 36% aveau IAH între 5-14 și 20% aveau AHI ≥ 15. Printre femeile aflate postmenopauză, reducerea nivelului sanguin al hormonilor sexuali și alungirea faringelui contribuie la creşterea riscului SAS. În consecinţă, prevalenţa SAS este comparabilă la bărbaţii și femeile în vârstă [2].

Prezentarea clinică a SAS la pacienţii vârstnici este influenţată într-o mare măsură de starea de sănătate, în general, a acestora si de comorbidităţi și astfel, în timp ce unii pacienţi în vârstă prezintă semnele și simptomele tipice SAS, alţii pot prezenta simptome neobişnuite pentru SAS iar diagnosticul poate fi omis. Simptomele care necesită o atenţie deosebită în cadrul evaluării unui pacient vârstnic suspect SAS includ afectarea funcţiei cognitive, deficit de atenţie, nicturie și afecțiuni oftalmologice.

Efectele negative ale SAS formă severă asupra funcţiei cognitive, sunt bine cunoscute și constă în deficit de atenţie și concentrare, întârzierea răspunsului la stimuli vizuali și verbali, afectarea gândirii secvenţiale și afectarea dexteritătii manuale. Pe lângă deficitele cognitive determinate de SAS, s-a evidenţiat că multe dintre demenţe, cum sunt boala Alzheimer și boala Parkinson, determină degenerarea unor arii cerebrale răspunzătoare de reglarea funcţiei respiratorii, pacientul fiind astfel supus unui risc crescut de a dezvolta SAS. Unele studii au arătat de asemenea, că, severitatea demenţei este direct proporţională cu severitatea SAS iar fragmentarea somnului și hipoxemia nocturnă datorate episoadelor de apnee pot fi responsabile în parte de întreruperea somnului la pacienţii cu boală Alzheimer. La vârstnici, diagnosticul diferenţial al somnolenţei diurne marcate necesită o atenţie deosebită, avându-se în vedere deprivarea somnului, hipotiroidismul, depresia și efectele medicaţiei sedative.

Nicturia este un simptom obişnuit la pacienţii vârstnici și este atribuit frecvent hipertrofiei de prostată la bărbaţi și vezicii neurogene sau incontinenţei urinare la femei. Cu toate acestea, nicturia este prezentă frecvent la pacienţii adulţi cu SAS care nu prezintă afecțiuni urologice iar în unele rapoarte s-a demonstrat asocierea dintre SAS și nicturie și la pacienţii vârstnici. Nicturia datorată SAS determină alterarea calităţii vieţii, în timp ce eliminarea evenimentelor respiratorii din timpul nopţii prin terapie eficientă cu CPAP nazal ajută la reducerea nicturiei și îmbunătăţirea calităţii vieţii vârstnicilor. Diagnosticul SAS trebuie avut în vedere în cazul pacienţilor vârstnici, inclusiv cei cu boală Alzheimer, mai ales datorită faptului că aceştia tolerează terapia cu CPAP nazal relativ bine.

Insuficienţa cardiacă congestivă
Boala renală în stadiu terminal
Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

Ambele, BPOC și SAS sunt afecțiuni des întâlnite. Studii recente efectuate la scară redusă în cadrul pacienţilor care au fost propuşi pentru investigaţii în timpul somnului, au arătat că prevalenţa afectării respiraţiei în timpul somnului la pacienţii cu BPOC este crescută, de asemenea, fiind crescută și prevalenţa BPOC la pacienţii cu SAS.

Comparativ cu pacienţii care prezintă doar BPOC, cei care suferă și de SAS au un scor Epworth mai mare, un timp total de somn redus, eficienţă a somnului redusă și un index de treziri crescut.

Coexistenţa BPOC și SAS favorizează apariţia hipoxemiei din timpul zilei, întâlnită rar la pacienţii cu SAS singur, cu risc de a dezvolta hipertensiune pulmonară, chiar dacă obstrucţia căilor aeriene nu este severă. Tabloul clinic al pacienţilor cu SAS care prezintă concomitent BPOC și hipertensiune pulmonară este guvernat de simptome ale insuficienţei cardiace stângi. În plus, pacienţii cu sindrom suprapus, prezintă un risc de 2,5 ori mai mare de a dezvolta tahiartmie în timpul nopţii și o rată mult mai mare de deces survenit în timpul nopţii, decât pacienţii care prezintă doar SAS. Riscul crescut de deces și necesitatea spitalizării pacienţilor, datorită exacerbărilor BPOC, a fost raportat la pacienţii cu sindrom suprapus iar reducerea SAS prin terapia CPAP a determinat creşterea ratei de supravieţuire și scăderea numărului de internări a acestei categorii de pacienţi.

Afecţiuni endocrine
Acromegalia

Prevalenţa SAS în acromegalie este de aproximativ 60%, situându-se între 19-93%. În acromegalie, colapsul faringian inspirator din timpul somnului se datorează în cea mai mare parte hipertrofiei ţesutului muscular para- și retrofaringian și limbii de dimensiuni mari, și într-o măsură mult mai mică, dispunerii ţesutului adipos din jurul căilor aeriene superioare. La pacienţii care prezintă SAS și acromegalie IMC nu este semnificativ crescut faţă de cel al pacienţilor fără afecțiuni endocrine asociate. Însă, circumferinţa indexului, o măsură a hipertrofiei ţesutului, este puternic corelată cu severitatea SAS când are o valoare > 8,5 cm . Visceromegalia, datorată acromegaliei, determină complicaţii severe cardiovasculare și respiratorii, iar coexistenţa SAS creşte riscul decesului prin insuficienţă cardiorespiratorie la aceşti pacienţi.

Hipotiroidismul

Prevalenţa hipotiroidismului în rândul pacienţilor cu SAS este scăzută (1-3%), dar SAS poate surveni la 50-100% dintre pacienţii care suferă de hipotiroidism, în special la cei cu mixedem. Extravazarea albuminei și mucopolizaharidelor în ţesuturile căilor aeriene superioare, miopatia hipotiroidiană și scăderea travaliului respirator, alături de guşa care comprimă căile aeriene superioare, sunt considerate ca posibile mecanisme care determină apariţia SAS în hipotiroidism. Durata apneei și desaturarea în oxigen a hemoglobinei, sunt corelate cu nivelul tiroxinei. Chiar dacă simptomele, în cazul pacienţilor care prezintă alăuri de SAS și hipotiroidism, nu diferă în mare măsură de cele ale pacienţilor cu funcţie tiroidiană normală, testele pentru investigarea funcţiei tiroidiene trebuie avute în vedere la indivizii la care SAS nu este atât de sever încât să explice prezenţa simptomelor sau la cei a căror stare nu se ameliorează după terapia eficientă a SAS.

Sindromul și boala Cushing

Prevalenţa SAS la pacienţii cu boală Cushing este de 18-32%. Scăderea forţei musculare și reducerea contractilităţii muşchilor geniohioid și genioglos, creşterea în greutate și dispoziţia centripetă a ţesutului adipos la nivelul gâtului, inclusiv spaţiile parafaringiene faţă, trunchi și talie pot conduce la dezvoltarea SAS la aceşti pacienţi. Caracteristicile bolii Cushing, ca și fatigabilitatea, insomnia și o serie de sindroame psihiatrice, incluzând psihoza francă și depresia majoră, se pot agrava în prezenţa concomitentă a SAS.

Sindromul metabolic și diabetul zaharat

Unele studii epidemiologice au raportat asocierea între afectarea respiraţiei în timpul somnului și rezistenţa la insulină, diabetul zaharat tip 2 și sindromul metabolic [9, 10]. În cadrul unui studiu recent, prevalenţa sindromului metabolic în rândul pacienţilor recent diagnosticaţi cu SAS variază între 40 și 60% în populaţia europeană. Relaţia dintre SAS și afecţiunile metabolice este, mai ales, bidirecţională. Pe de o parte, obezitatea și acumularea ţesutului adipos la nivelul zonei gâtului, creşte tendinţa de colabare a căilor aeriene superioare; pe de cealaltă parte, activitatea crescută a sistemuui nervos simpatic legată de SAS și efectele directe ale hipoxemiei determină modificarea efectelor insulinei și afectarea metabolismului glucidic. Tabloul clinic al pacienţilor care prezintă SAS și sindrom metabolic nu diferă substanţial de cel al pacienţilor fără afectarea metabolismului glucidic. Totuşi, dată fiind prevalenţa crescută a SAS la pacienţii cu sindrom metabolic și diabet zaharat tip 2, aceşti indvizi trebuie investigaţi pentru afectarea respiraţiei în timpul somnului.

Obezitatea


Obezitatea și SAS
Hipertensiunea arterială și SAS

Tratamentul sindromului de apnee în somn


Pentru o persoană obeză care suferă de SAS, cel mai simplu tratament este să scadă in greutate, ceea ce duce la o îmbunătățire a apneei în somn. De asemenea, există multiple opțiuni terapeutice țintite să îmbunătățească SAS, printre care diferite proteze sau intervenții chirurgicale. In prezent, nu există medicație care să trateze sau să îmbunătățească SAS.


Orteze orale
Chirurgia
Presiunea pozitivă continuă pe masca nazală sau oro-nazală(CPAP)

Cel mai eficient tratament pentru apneea severă este terapia cu CPAP(continuous positive airway pressure), unde aerul din încăpere este luat și suflat cu o presiune pozitivă în căile aeriene pe toată durata nopții. Dispozitivele sunt pompe electrice mici care trimit aerul printr-un furtun și o mască la nivelul nasului și a gurii. Acesta deschide căile respiratorii, în special la nivelul faringelui, prevenind colapsul țesutului moale.

Utilizarea CPAP in timpul somnului în SASO reduce semnificativ somnolența diurnă excesivă și fragmentarea somnului, ameliorând funcțiile neuro-cognitive cum ar fi: capacitatea de concentrare, atenție și de învățare. CPAP ameliorează sindromul metabolic și scade rezistența la insulină.

Aderența la tratamentul cu CPAP este o problemă critică, rata acesteia variind între 30-60%, determinand scăderea efectului terapeutic, mulți pacienți având risc crescut de a dezvolta comorbidități cardiovasculare.

Deoarece există o corelaţie între valoarea TA și riscul cardiovascular, chiar și modificări mici ale TA induse de tratament, pot contribui la creşterea speranţei de viaţă la cei cu formă severă a SAS, în tratament cu CPAP.

Principalul efect al utilizării acute a CPAP-ului este scăderea variabilităţii TA și FC în timpul somnului. La pacienţii cu SAS și HTA refractară sau insuficienţă cardiacă, utilizarea acută a CPAP-ului a determinat scăderea TA sistolice.

Medicație

Mai multe medicamente au fost încercate: protriptilină(antidepresiv triciclic), paroxetină(inhibitor de recaptare a serotoninei), mirtazapină(antagonist de receptor de serotonină), teofilina(anticolinergic), însă niciunul nu a avut rezultate importante, motiv pentru care nu sunt recomandate. Actazolamida este eficientă în tratarea unor forme de apnee centrală dar nu are efect in SAS.

Bibliografie


  • Benjafield AV, Ayas NT, Eastwood PR, et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respir Med. 2019;7(8):687-698. doi:10.1016/S2213-2600(19)30198-5
  • Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiology of obstructive sleep apnea: a population health perspective. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1217–1239.
  • Leung RS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 2147–2165.
  • Nieto FJ, Young TB, Lind BK, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283: 1829–1836.
  • Hedner J, Bengtsson-Bostrom K, Peker Y, et al. Hypertension prevalence in obstructive sleep apnoea and sex: a population-based case–control study. Eur Respir J 2006; 27: 564–570.
  • Arzt M, Young T, Finn L, et al. Association of sleep-disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451.
  • Peker Y, Hedner J, Norum J, et al. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: a 7-year follow-up. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 159–165.
  • Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea– hypopnea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 2005; 365: 1046–1053.
  • Ip MS, Lam B, Ng MM, et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 670–676.
  • Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, et al. Obstructive sleep apnoea is independently associated with an increased prevalence of metabolic syndrome. Eur Heart J 2004; 25: 735–741.
  • George CF. Sleep. 5: Driving and automobile crashes in patients with obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax 2004; 59: 804–807.
  • Rodenstein D. Sleep apnea: traffic and occupational accidents – individual risks, socioeconomic and legal implications. Respiration 2009; 78: 241–248.
  • Engleman MH, Douglas NJ. Sleep. 4: Sleepiness, cognitive function, and quality of life in obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax 2004; 59: 618–622.
  • Kapur V, Blough DK, Sandblom RE, et al. The medical cost of undiagnosed sleep apnea. Sleep 1999; 22: 749–755.
  • McNicholas WT. Diagnosis of obstructive sleep apnea in adults. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 154–160.
  • American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. 2nd Edn. Westchester, American Academy of Sleep Medicine, 2005.
  • Deegan PC, McNicholas WT. Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 1996; 9: 117–124.
  • Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–1235.
  • Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, et al. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1999; 131: 485–491.
  • Maislin G, Pack AI, Kribbs NB, et al. A survey screen for prediction of apnea. Sleep 1995; 18: 158–166.
  • Mihaicuta S, GroteL. Clinical picture and diagnosis- in Sleep Medicine Textbook, Editors – in Chief: Claudio Bassetti, Zoran Dogas, Philippe Peigneux, pag 233-250, European Sleep Research Society 2014.
  • Kingshott RN, Sime PJ, Engleman HM, et al. Self assessment of daytime sleepiness: patient versus partner. Thorax 1995; 50: 994–995.
  • Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, et al. Does snoring predict sleepiness independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1512–1517.
  • Viner S, Szalai JP, Hoffstein V. Are history and physical examination a good screening test for sleep apnea? Ann Intern Med 1991; 115: 356–359.
  • Phillips B, Naughton MT. Clinical presentation. In: Phillips B, Naughton MT, eds. Obstructive Sleep Apnea. Oxford, Health Press, 2004.
  • Haponik EF, Smith PL, Meyers DA, et al. Evaluation of sleep disordered breathing. Is polysomnography necessary? Am J Med 1984; 77: 671–677.
  • Hoffstein V, Szalai JP. Predictive value of clinical features in diagnosing obstructive sleep apnea. Sleep 1993; 16: 118–122.
  • Young T, Hutton R, Finn L, et al. The gender bias in sleep apnea diagnosis: are women missed because they have different symptoms? Arch Intern Med 1996; 156: 2445–2451.
  • Kiely JL, Murphy M, McNicholas WT. Subjective efficacy of nasal CPAP in the obstructive sleep apnoea syndrome: a prospective controlled study. Eur Respir J 1999; 13: 1086–1090.
  • Borbe´ly AA. A two process model of sleep regulation. Hum Neurobiol 1982; 1: 195–204.
  • Beebe DW, Gozal D. Obstructive sleep apnea and the prefrontal cortex: towards a comprehensive model linking nocturnal upper airway obstruction to daytime cognitive and behavioral deficits. J Sleep Res 2002; 11: 1–16.
  • Chervin RD. Sleepiness, fatigue, tiredness, and lack of energy in obstructive sleep apnea. Chest 2000; 118: 372–379.
  • Engleman HM, Hirst WS, Douglas NJ. Underreporting of sleepiness and driving impairment in patients with sleep apnoea/hypopnoea syndrome. J Sleep Res 1997; 6: 272–275.
  • Sassani A, Findley LJ, Kryger M, et al. Reducing motor-vehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004; 27: 453–458.
  • Hein H. Objectifying sleepiness. In: Randerath SJ, Sanner BM, Somers VK, eds. Sleep Apnea. Prog Respir Res. Basle, Karger, 2006; 35: pp. 43–46.
  • Marie¨n S, Achmelzer B. Velopharyngeal anatomy in snorers and patients with obstructive sleep apnea. Acta Otorhinolaryngol Belg 2002; 56: 93–99.
  • Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: 3015–3021.
  • Mortimore IL, Marshall I, Wraith PK, et al. Neck and total body fat deposition in nonobese and obese patients with sleep apnea compared with that in control subjects. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 280–283.
  • Flemons WW, McNicholas WT. Clinical prediction of the sleep apnea syndrome. Sleep Med Rev 1997; 1: 19–32.

Aveți o întrebare pentru noi?

Completați formularul de contact

Contact