Introducere. Scurt istoric


Vitaminele sunt nutrienți esențiali pentru metabolismul uman, jucând un rol important ca enzime sau coenzime in multe procese vitale pentru funcționarea normală a organismului. În ultimii ani, a devenit evident că vitaminele sunt cruciale pentru sănătatea și prevenirea bolilor umane, datorită mai multor cercetări care au studiat această relație. În prezent, se știe că vitaminele pot avea un rol important în prevenirea și tratarea dezechilibrelor imunitare, afecțiunilor gastrice, afecțiunilor cutanate, problemelor pulmonare, cancerului etc [1], [2], [3]. Situația actuală pandemică(cu Sars-Cov-2) a relevat și mai mult importanța vitaminelor pentru menținerea unei stări de sănătate echilibrate și pentru combaterea virusurilor [4].

Pe lângă proprietățile imunomodulatoare, vitaminele participă activ în metabolismul energetic. Depeint et al. au confirmat rolul esențial al vitaminelor B6, B12 și al folaților în menținerea ciclurilor mitocondriale de transfer cu un singur carbon, prin reglarea enzimelor mitocondriale. Aceiași autori au subliniat și esențialul rol al familiei de vitamine B, în menținerea metabolismului energetic mitocondrial și al faptului că organele responsabile de energia metabolismului sunt compromise în caz de deficit de orice vitamină B [5].

Primele extracții comerciale și sinteze de vitamine au început în anii 1930-1940, pentru a fi administrate pacienților cu deficit demonstrat, însă s-a observat tentativa unei exagerări in administrare iar aceasta a crescut numărul îmbolnăvirilor, efectul impunând o cercetare amănunțită si stabilirea unor doze exacte respectiv al unui necesar zilnic.


Vitaminele de bază sunt: vitamina A, complexul de vitamine B, vitamina C, vitamina D, vitamina E și vitamina K. Din punct de vedere nutrițional, dar și a solubilității, aceste substanțe sunt grupate în două categorii: liposolubile - A, D, E, K și hidrosolubile – vitamina C și B-urile. In tabelul 1 este prezentat necesarul de vitamine, divizat pe sexe, pentru un adult sănătos, fără afecțiuni grave asociate și posibilă sursă naturală de proveniență a substanțelor.

Tipul de vitamină Necesarul zilnic/femei Necesarul zilnic/bărbați Sursă naturală
Vitamina C 75mg 90mg Măceș, ardei roșu, citrice, broccoli, sparanghel, mazăre, varza roșie, căpșune, varza de Bruxelles, pepene, fructe de pădure, suc de roșii, cartofi dulci.
Vitamina D 15 mcg 15 mcg Pești grași, unt natural, ficat de vita, ciuperci, albușuri de ou.
Vitamina A 700 mcg 900 mcg Pește, fructe oleaginoase, ficat, ulei de ficat de cod, morcovi, cartofi dulci, spanac, broccoli, dovleac, varza kale, oua, lapte, caise, unt, mango;
Vitamina E 15 mg 15 mg Cereale integrale, germeni de grâu, kiwi, migdale, avocado, oua, lapte, nuci, verdețuri.
Vitamina B6 1.3 mg 1.3 mg Cereale integrale, carne, banane, nuci, peste, brânza tofu, soia, pepene roșu.
Vitamina B12 2.5 mcg 2.4 mcg Cereale integrale, peste, fructe de mare, carne, oua, lapte și produse lactate, produse pe bază de soia.
Vitamina K 90 mcg 120 mcg Varza, broccoli, spanac, varza kale, sparanghel, pătrunjel, kiwi, avocado, ficat.

Consecințele grave ale deficitului de vitamine au fost recunoscute de mai bine de un secol. În principal, ca urmare a unei nutriții generale mai bune și de micronutrienți suplimentari în grupurile cu risc, maladiile de deficit, cum ar fi: rahitismul, pelagra, scorbutul și beriberi, sunt acum relativ mai puțin frecvente, cel puțin în lumea dezvoltată. Dar, în ultimele două decenii, s-a reintrodus conceptul de micronutrient marginal deficient. Astfel s- a arătat că, cu mult înainte de a apărea simptome clinice de deficiență, se dezvoltă progresiv deficiențe de micronutrienți, prin mai multe etape subclinice: etapa 1 -epuizarea rezervelor de vitamine; etapa 2- adaptare biochimică nespecifică, scăderea excreției metaboliților în urină; etapa 3- secreție de micronutrienți dependentă, primele semne fizice: lipsă de energie, stare generală de rău, concentrații de enzime sau hormoni reduse, pierderea poftei de mâncare, insomnie; etapa 4- afectare reversibilă a metabolismului metabolic și a funcțiilor celulare; etapa 5- leziuni tisulare ireversibile [6].

Vitamina C


Vitamina C este o vitamină solubilă in apă, sensibilă la căldură si lumină care joacă un rol important în metabolismul uman și a multor altor mamifere. Chimic vorbind, este acidul L-ascorbic(Figura 1), unul dintre stereoizomerii acidului ascorbic și sărurile sale, ascorbații. Cei mai comuni sunt ascorbatul de sodiu și ascorbatul de calciu.

Vitamina C este un cofactor enzimatic implicat în numeroase reacții fiziologice de hidroxilare. Este substanța indispensabilă în procesul de sinteză a colagenului și a globulelor roșii și contribuie la menținerea unui bun sistem imunitar. Joacă și un rol în metabolismul fierului ca promotor al absorbției acestuia; prin urmare, utilizarea sa este descurajată la pacienții cu supraîncărcare cu fier, și în special în caz de hemocromatoză. Formula oxidată(acid dehidroascorbic) trece prin bariera hematoencefalică pentru a ajunge la creier și alte organe. Mușchii scheletici răspund rapid la aportul de vitamina C, dar și îl pierd rapid pe aceasta, aportul de vitamine de cele mai multe ori este insuficient. Este un antioxidant, a cărei moleculă este capabilă să contracareze acțiunea nocivă a oxidanților precum radicalii liberi. Este foarte fragil în soluție, fiind distrus rapid în contact cu aerul(prin oxidare) sau prin expunerea la lumină(prin acțiune ultravioletă) și căldură, inclusiv căldura de la gătitul mâncării, distruge vitamina C.

Simptomele supradozajului cu vitamina C pot include: greață, vărsături, cefalee, erupții cutanate, astenie. Pentru doze peste 500 mg/zi, o creștere a acidului oxalic poate induce un risc de pietre de oxalat la rinichi. Studiile recente confirmă, în schimb, faptul că, administrarea vitaminei C până la 2000 mg/zi este sigură [7].

Există mai multe motive pentru care recomandările alimentare cu vitamina C nu sunt îndeplinite, chiar și în țările în care disponibilitatea și aprovizionarea cu alimente ar fi de așteptat să fie suficiente. Acestea includ stilul de viață suprasolicitant sau deficitar(de exemplu, fumatul și abuzul de alcool sau droguri), care necesită un aport crescut de micronutrienți sau stiluri de viață care limitează aportul, diverse boli, expunerea la poluanți și fum(atât activ, cât și pasiv) și motive economice(statut socioeconomic slab și acces limitat la alimente nutritive)[8].

Leucocitele, cum ar fi neutrofilele și monocitele, acumulează în mod activ vitamina C împotriva unui gradient de concentrație, rezultând valori care sunt de 50 până la 100 de ori mai mari decât concentrațiile plasmatice. Aceste celule acumulează concentrații maxime de vitamina C la aporturi alimentare de aproximativ 100 mg/zi[9], deși alte țesuturi ale corpului necesită probabil aporturi mai mari pentru saturare[10]. Neutrofilele acumulează vitamina C prin SVCT2 și, de obicei, conțin niveluri intracelulare de cel puțin 1 mM. În urma stimulării lor oxidative, neutrofilele pot crește și mai mult concentrația intracelulară de vitamina C prin absorbția nespecifică a formei oxidate, dehidroascorbat(DHA), prin intermediul transportatorilor de glucoză(GLUT)[9]. DHA este apoi redus rapid la ascorbat intracelular, pentru a da niveluri de aproximativ 10 mM. Se crede că, acumularea unor astfel de concentrații mari de vitamina C indică funcții importante în cadrul acestor celule. Astfel, vitamina C ar putea modula funcția imună prin modularea căilor de semnalizare celulară sensibile la redox sau prin protejarea directă a componentelor structurale ale celulelor importante. De exemplu, expunerea neutrofilelor la oxidanți poate inhiba motilitatea celulelor, despre care se crede că se datorează oxidării lipidelor membranei și efectelor rezultate asupra fluidității membranei celulare. Neutrofilele conțin niveluri ridicate de acizi grași polinesaturați în membranele lor plasmatice și, prin urmare, îmbunătățirile motilității neutrofilelor observate după administrarea vitaminei C ar putea fi atribuite, probabil, eliminării oxidanților.

Persoanele cu diabet zaharat prezintă un risc mai mare de infecții comune, inclusiv gripă, pneumonie și infecții ale picioarelor, care sunt asociate cu o morbiditate și mortalitate crescute[11]. În obezitate se observă mai multe modificări legate de imunitate care contribuie la dezvoltarea diabetului de tip 2. Un factor major este inflamația persistentă de grad scăzut a țesutului adipos la subiecții obezi, care joacă un rol în progresia către rezistența la insulină și diabetul de tip 2 și care nu este prezentă în țesutul adipos al subiecților slabi. Țesutul adipos este infiltrat de macrofage și celule T proinflamatorii, ceea ce duce la acumularea de citokine proinflamatorii, cum ar fi interleukine și TNF. O scădere a nivelului plasmatic de vitamina C a fost observată în studiile despre diabetul de tip 2 iar o cauză majoră a nevoii crescute de vitamina C în diabetul de tip 2 este considerată a fi nivelul ridicat de stres oxidativ cauzat de hiperglicemie[12].

Este bine cunoscut faptul că, acidul ascorbic este un antioxidant biologic eficient și această proprietate a fost intens cercetată pentru domeniul cancerologiei. Vitamina C nu acționează ca un pro-oxidant în condiții normale deoarece nu se autooxidează ușor adică reacţionează cu oxigenul(O2) pentru a produce specii reactive de oxigen, cum ar fi radicalii superoxid (O2•−) sau H2O2. Cu toate acestea, ascorbatul donează cu ușurință un electron ionilor redox de tranziție de metal, cum ar fi, ionii cuprici(Cu+2) sau ferici (Fe+3), reducându-i la ioni cuproși(Cu+) și, respectiv, ferosi (Fe+2). De fapt, reducerea cuprului sau a fierului în situsul catalitic al anumitor enzime stă la baza funcției biologice binecunoscute a ascorbatului ca co-substrat în biosinteza procolagenului, carnitinei și catecolaminelor[13]. Ionii metalelor de tranziție reduse, spre deosebire de acidul ascorbic, reacționează ușor cu O2, reducându-l la radicali superoxid, care la rândul lor se dismută pentru a forma H2O2 și O2. H2O2 produs în acest fel, pare a fi cheia efectului antitumoral al ascorbatului deoarece acesta determină celulele canceroase să sufere apoptoză, picnoză și necroză. În schimb, celulele normale sunt considerabil mai puțin vulnerabile la H2O2. Motivul pentru sensibilitatea crescută a celulelor tumorale la peroxidul de hidrogen nu este clar dar se poate datora apărării antioxidante mai scăzute[14].

Vitamina B-complex


Vitaminele B sunt necesare pentru buna funcționare a ciclului de metilare, producerea de monoaminoxidază, sinteza și repararea ADN-ului și întreținerea fosfolipidelor. Vitamina B1 asigură transformarea compușilor din mâncare în energie și susține sănătatea pielii. Vitamina B2 susține procesele enzimatice și absorbția nutrienților. Vitamina B6 reglează nivelul de serotonină și dopamină prezenți în organism, contribuind la reducerea simptomelor depresiei. Vitamina B12 asigură formarea normală a globulelor roșii, contribuie la reducerea riscului de apariție a anemiei feriprive, contribuie la reducerea riscului de apariție a degenerescenței maculare și susține funcționarea normală sistemului nervos. Cele mai studiate din grupul B-urilor sunt B12 – cianocobalamina (Figura 2a) și B6 - piridoxina (Figura 2b). Excesul de B12 poate afecta în special, sistemul nervos central. În urma prezentării cazului unei tinere care a fost tratată cu mai multe doze zilnice de 1 mg de cianocobalamină pentru anemie pernicioasă severă, efectele adverse au fost observabile după o doză totală de 12 mg. Pacienta a dezvoltat acnee, palpitații, anxietate, acatizie, roșeață facială, dureri de cap și insomnie. In schimb, starea s-a îmbunătățit la două săptămâni după oprirea medicamentului. Nu au existat sechele și nici complicații ulterioare[15].

Piridoxina(vitamina B6) este un cofactor în multe căi enzimatice implicate în metabolismul aminoacizilor: principala formă biologic activă este piridoxal 5-fosfat. Piridoxina a fost utilizată ca antidot în intoxicațiile acute, inclusiv supradozajul cu izoniazidă, intoxicația cu ciuperca Gyromitra sau monometilhidrazină și expunerea la hidrazină. De asemenea, este recomandat ca un co-factor pentru a îmbunătăți conversia acidului glioxilic în glicină în intoxicația cu etilenglicol. Alte indicații sunt: intoxicații cu crimidină, convulsii provocate de zipeprol și teofilină, adjuvant la chelarea d-penicilaminei.

Supradozarea cu aceast[a] formă de B este o cauză bine cunoscută a neuropatiei. Cea mai frecventă cauză a intoxicației cu piridoxină este administrarea irațională a medicamentelor/OTC-urilor(medicamente ce se eliberează fără prescripție medicală) sau a suplimentelor alimentare. În urma unui studiu realizat pe suplimente alimentare și OTC-uri ce conțin B-uri, speciale pentru categoria generală a femeilor, 59% dintre suplimente au conținut doze de vitamina B6 peste recomandările oficiale. În categoria femeilor peste 50 de ani, 75% dintre suplimente au conținut doze de vitamina B6 peste valorile recomandate oficial. În categoria adulților peste 50 de ani, 96% dintre suplimente au conținut doze de vitamina B6 peste valorile recomandate. Din totalul de 100 de multivitamine, 72% dintre suplimente au conținut doze de vitamina B6 peste recomandările de maxim 1.7 până la 2 mg.

Vitamina E


Vitamina E este cunoscută ca un nutrient esențial, în special pentru reproducere[16], încă din 1922. Vitamina E este termenul pentru un grup de tocoferoli și tocotrienoli, dintre care α-tocoferol(Figura 3) are cea mai mare activitate biologică. Datorită proprietăților antioxidante puternice ale tocoferolului, impactul α-tocoferolului în prevenirea bolilor cronice despre care se crede că este asociat cu stresul oxidativ, a fost adesea studiat și au fost demonstrate efecte benefice.

Vitamina s-a dovedit a fi benefică în cazul bolilor cardiovasculare, ateroscleroza și cancerul. Observații recente conform cărora proteina de transfer al α-tocoferol din ficat elimină în mod specific RRR-α-tocoferol din tocoferolii primiți pentru a fi încorporat în lipoproteinele plasmatice. De asemenea, y-tocoferolul ar putea avea funcții în afară de a fi un antioxidant. Este un nucleofil capabil să prindă mutagenii electrofili în compartimentele lipofile și generează un metabolit care facilitează natriureza. Metabolismul vitaminei E este la fel de neclar. Excesul de α-tocoferol este transformat în α-CEHC (2,5,7,8-tetramethyl-2(2′-carboxyethyl)-6-hydroxychroman) și excretat prin urină. Alți tocoferoli, cum ar fi γ- și δ-tocoferol, sunt aproape cantitativ degradați și excretați în urină ca CEHC-uri corespunzătoare. α-tocoferolul în comparație cu RRR-α-tocoferol este degradat de preferință la α-CEHC. Astfel, trebuie să existe un rol molecular specific al RRR-α-tocoferol care este reglementat de un sistem care sortează, distribuie și degradează diferitele forme de vitamina E, dar nu a fost încă identificat[17]. Rolul vitaminei E în semnalizarea celulară, în special în legătură cu protein kinaza C, a fost studiat intens de Zou et al. α-Tocoferolul inhibă proliferarea celulelor musculare netede, scade activitatea protein kinazei C, crește activitatea fosfoprotein fosfatazei 2A și controlează expresia genei a-tropomiozinei. Aceste funcții nu sunt legate de acțiunea antioxidantă a vitaminei E deoarece β-tocoferolul, care are o activitate antioxidantă similară, nu îndeplinește niciuna dintre aceste funcții; de fapt contracarează efectul α-tocoferol[18].

La om, deficiența severă de vitamina E duce la anomalii neuromusculare caracterizate prin ataxie spinocerebeloasă și miopatii. Neuropatia periferică apare, probabil, din cauza leziunilor radicalilor liberi a nervilor și a morții din spate a neuronilor senzoriali. În mod similar, anemia prin deficiență de vitamina E apare, în mare parte, la copiii prematuri ca urmare a afectării radicalilor liberi. Diminuarea duratei de viață a eritrocitelor și susceptibilitatea crescută la hemoliza indusă de peroxid sunt evidente nu numai în deficiența severă ci și în deficiența marginală de vitamina E la subiecții cu valorile colesterolului crescute[17].

Nivelurile tisulare ale vitaminei C sunt adesea, considerabil mai mari decât cele ale vitaminei E, de exemplu, în ficat valorile sunt de aproximativ 2 mM și, respectiv, 0,02 mM. Cu toate acestea, vitamina E este considerabil mai lipofilă decât vitamina C iar în biomembrane s-a dovedit a fi antioxidantul mai puternic, în special în ceea ce privește peroxidarea lipidelor; pătrunderea într-un loc precis al membranei poate fi o caracteristică importantă a protecției împotriva radicalilor foarte reactivi[19].

Suplimentarea cu vitamina E la persoanele cu diabet zaharat de tip 2 reușește să îmbunătățească controlul glicemic, diminuarea rezistenței la insulină. Și asocierea cu acidul ascorbic sunt destul de promițătoare în combaterea complicațiilor conform metaanalizelor randomizate efectuate[20].

Vitamina A


Termenul de vitamina A, ca și în cazul vitaminei E, desemnează un grup de compuși, retinoizi de această dată, cu activitate biologică a tuturor trans-retinolului. Retinoizii constau de obicei, din patru unități izoprenoide cu cinci legături duble carbon-carbon conjugate. Vitamina A sau retinolul(Figura 4) joacă un rol esențial în diverse procese fiziologice care cuprind: vederea, creșterea, reproducerea, hematopoieza și imunitatea[21].

În ciuda progreselor majore în cunoașterea biologiei vitaminei A, deficiența acesteia este încă o problemă gravă de sănătate publică și afectează aproximativ 127 de milioane de copii preșcolari și 7,2 milioane de femei însărcinate în întreaga lume[22]. O meta-analiză a urmărit identificarea și combinarea datelor de mortalitate și morbiditate din toate studiile controlate, randomizate ale vitaminei A. Astfel, din 20 de studii controlate identificate, 12 studii au fost studii randomizate și au furnizat date privind interesul de a suplimenta tratamentul cu vitamina A: șase studii au fost efectuate în țările în curs de dezvoltare, trei la copiii internați în spital cu rujeolă și trei la sugarii cu greutate foarte mică la naștere. Rezultatele combinate pentru aceste studii sugerează o reducere de aproximativ 30% a mortalității de toate cauzele. Analiza mortalității specifice cauzei a arătat o reducere a deceselor cauzate de boli diareice(în studiile comunitare) cu 39%; din boli respiratorii(în studiile rujeolei) cu 70%; și din alte cauze de deces(în studiile comunitare) cu 34%. Astfel, s-a ajuns la concluzia că, aprovizionarea adecvată cu vitamina A, fie prin suplimentare, fie prin alimentație adecvată, are un rol major în prevenirea morbidității și mortalității la copii, in plus are și un rol și la cei cu infecții care pun viața în pericol, cum ar fi rujeola, și la cei care pot avea o deficiență relativă, cum ar fi copiii prematuri[23].

Toxicitatea retinolului a fost asociată cu abuzul de suplimente ce conțin această vitamină și cu diete extrem de bogate în vitamina A. Consumul de 25.000-50.000 UI/zi pe perioade de câteva luni sau mai mult, poate produce multiple efecte adverse. Cele mai mici aporturi raportate, care cauzează toxicitate, au avut loc la persoanele cu funcția hepatică compromisă de medicamente, hepatită virală sau malnutriție proteico-energetică. Anumite medicamente sau alte substanțe chimice, pot potența semnificativ toxicitatea vitaminei A la animale. Grupurile deosebit de vulnerabile includ copiii, subiecții cu malformații și femeile însărcinate.

Simptomele toxicității acute ale vitaminei A includ greață și vărsături, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian, dureri de cap, vedere încețoșată și lipsa de coordonare musculară[24]. În cazul intoxicațiilor cronice, pot interveni afectări grave ale ficatului[25].

Vitamina D


Vitamina D este denumirea colectivă pentru colecalciferol(vitamina D3) și ergocalciferol(vitamina D3), care sunt precursori ai hormonilor cu rol important în reglarea metabolismului calciului și fosfaților. Cel mai des întâlnit și studiat este colecalciferolul.

Principala sursă endogenă, sintetică, de vitamina D1 pentru oameni este epiderma. Vitamina D3 este produsă în piele printr-o reacție specifică fotolitică, nonenzimatică, mediată de razele ultraviolete UVB, care transformă 7-dehidrocolesterolul în previtamina D3. Previtamina D3 suferă o conversie ulterioară, neenzimatică, prin izomerizare termică, în vitamina D3, de asemenea, în piele. Din piele, vitamina D3 își găsește drumul în circulația generală. În același timp, vitamina D3 poate fi consumată direct din surse alimentare sau medicamente, suplimente și OTC-uri. În parenchimul hepatic, vitamina D3 este convertită de citocromul P450 de mare capacitate în 25-hidroxivitamina D3 (25OHD3); CYP2R1 microzomal pare să aibă cea mai mare afinitate pentru substratul de vitamina D[26].

De obicei, vitamina D este un agent osos-anabolic, servind drept substrat inițial într-un proces în două etape, al cărui produs hormonal, 1,25-dihidroxivitamina D[1,25(OH)2D; calcitriol], stimulează transportul activ al calciului prin mucoasa intestinală. Studii recente pe oameni, au subliniat un rol potențial al sistemului monokinelor vitaminei D ca intermediar necesar în generarea de peptide antimicrobiene de către monocite-macrofage[27]. Aceste evenimente par să fie confirmate de o metaanaliză a ratelor de infecție cu M. tuberculosis(dimensiunile efectului) la oameni; comparativ cu subiecții de control potriviți, din aceeași populație, pacienții cu tuberculoză activă posedau niveluri serice de vitamina D endocrină(adică 25OHD) semnificativ mai scăzute[28]. Această descoperire a determinat investigatorii să analizeze efectul nivelurilor scăzute de 25OHD asupra altor infecții microbiene. De exemplu, Ginde et al.[29] au demonstrat recent că prevalența infecțiilor tractului respirator superior a crescut semnificativ, indiferent de sezonul anului, pe măsură ce 25OHD seric a scăzut și a fost cel mai mare în lunile de iarnă, când nivelurile de 25OHD erau la cel mai scăzut nivel. Alte studii recente au arătat că producția de catelicidină direcționată de 1,25-(OH)2D nu este limitată la monocite-macrofage. Capacitatea virusurilor de a activa căile induse de TLR, similare cu cele activate de micobacterii și bacterii, sugerează că, inducerea răspunsurilor imune intracrine la vitamina D poate promova, de asemenea, activitatea antivirală. Într-adevăr, aceasta pare să implice un mecanism antimicrobian și antiviral folosit și de celulele epiteliale dintr-o varietate de locuri de „barieră” tisulară, cum ar fi: intestinul, plămânul, placenta și pielea[30].

Supradozarea cu vitamina D este asociată cu confuzie, apatie, vărsături recurente, dureri abdominale, poliurie, polidipsie, deshidratarea, pe termen scurt și afectări renale în cazul intoxicațiilor cronice.

Vitamina K


Vitamina K, numită și fitomenadiona(Figura 6), este un substrat pentru enzima microzomală hepatică, care catalizează conversia reziduurilor glutamil specifice în resturi gamma-carboxiglutamil într-un număr limitat de proteine. Acestea includ factorii de coagulare dependenți de vitamina K: protrombina(factorul II), factorul VII, factorul IX și factorul X. În absența vitaminei K, factorii de coagulare nefuncționali sunt sintetizați și poate rezulta hemoragia[31].

Mai multe studii observaționale corelează deficiența relativă a vitaminei K sau aportul scăzut, de progresul calcificării cardiovasculare, morbiditatea și mortalitatea. Pacienții cu boală cronică avansată de rinichi prezintă deficit, în special de vitamina K, în parte din cauza restricțiilor alimentare dar posibil și din cauza reciclării endogene afectate a vitaminei K. În același timp, această populație se caracterizează prin calcificări cardiovasculare și mortalitate semnificativ accelerate. Suplimentarea alimentară în doze mari cu vitamina K poate reduce puternic nivelurile circulante de necarboxilat defosforilat(adică, proteina acidului γ-carboxiglutamic cu matrice inactivă) la pacienții cu boală renală în stadiu terminal[32].

In plus, suplimentările cu fitomenadionă sunt benefice pentru sănătatea oaselor, inimii și a funcției cognitive, creșterea sensibilității la insulină și stabilizarea raportului internațional normalizat(INR) la pacienții tratați cu warfarină.

Aportul de vitamine in cazurile de Covid-19


Pe perioada actualei pandemii(Covid-19) s-au vehiculat diverse informații în legătură cu administrarea de vitamine și menținerea sub control a virusului. Cele mai recomandate vitamine sunt vitamina C și vitamina D(plus minerale). Pentru confirmarea proprietăților acestora, s-au inițiat diverse studii.

Astfel, in raport cu vitamina D, s-a efectuat un studiu in urma căruia s-a observat faptul că, în situațiile de COVID-19 severe/critice, concentrația serică de 25(OH)D a fost mult mai mică decât cea din cazurile ușoare sau din controlul sănătos. În plus, s-au găsit rate semnificativ mai mari de deficit de vitamina D în cazurile de COVID-19(41,9%) comparativ cu martorii sănătoși(11,1%). Deficitul cel mai pronunțat a fost în cazurile severe/critice(80%), comparativ cu cazurile ușoare(36%). Aceste asocieri semnificative statistic au rămas chiar și după controlul pentru demografii și comorbidități[33].

Terapia intravenoasă cu doze mari de vitamina C este încadrată în lista scurtă a potențialelor regimuri de medicamente testate pentru eficacitatea în tratamentul COVID-19. Mai mulți cercetători și clinicieni au emis ipoteza că, utilizarea acidului ascorbic ar putea reduce infecția cu SARS-COV-2 prin capacitatea suplimentelor de a stimula răspunsul imunitar împreună cu diminuarea severității răspunsului inflamator mediat de virus. O serie de studii susțin constatarea că, o doză mare de vitamină ajută la întărirea sistemului imunitar. Într-o ultimă cercetare, dintre 18 pacienți adulți cu forme moderat-severe de COVID-19, 94,4% au avut niveluri nedetectabile de vitamina C și 1 pacient a avut niveluri scăzute[18]. Intr-un alt studiu, vitamina C intravenoasă, în doze mari, a fost adăugată la terapia standard a pacienților în stare critică(sepsis, afecțiuni cardiace, etc.) Rezultatele au arătat că dozele mari de vitamina C intravenos au fost sigure pentru acești pacienți și a redus semnificativ suportul vasopresor, a scurtat durata ventilației mecanice și a șederii în unitățile sanitare[34]. În plus, vitamina C are activitate antivirală directă nespecifică in vitro[35], deși nu este clar dacă aceasta conferă vreo protecție oamenilor cu COVID-19.

În concluzie, vitaminele sunt surse esențiale unei bune funcționări a organismului uman. O abordare terapeutică corectă poate fi corelată cu o evidență substanțială a beneficilor acestora, în schimb, o abordare inoportună, va aduce mai multe dezavantaje decât avantaje.

Bibliografie


  • Friedrich M, Krämer S, Thill M. Vitamin D and breast cancer. Internist Prax 2020. https://doi.org/10.1556/oh.2014.29906.
  • Lan T, Guan X. Vitamin E succinate inhibits the growth of human gastric cancer cells. Indian J Pharm Sci 2021. https://doi.org/10.36468/pharmaceutical-sciences.780.
  • Tsujino I, Ushikoshi-Nakayama R, Yamazaki T, Matsumoto N, Saito I. Pulmonary activation of Vitamin D3 and preventive effect against interstitial pneumonia. J Clin Biochem Nutr 2019. https://doi.org/10.3164/jcbn.19-48.
  • Jovic TH, Ali SR, Ibrahim N, Jessop ZM, Tarassoli SP, Dobbs TD, et al. Could vitamins help in the fight against covid-19? Nutrients 2020. https://doi.org/10.3390/nu12092550.
  • Depeint F, Bruce WR, Shangari N, Mehta R, O’Brien PJ. Mitochondrial function and toxicity: Role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chem Biol Interact 2006. https://doi.org/10.1016/j.cbi.2006.04.014.
  • Huskisson E, Maggini S, Ruf M. The role of vitamins and minerals in energy metabolism and well-being. J Int Med Res 2007. https://doi.org/10.1177/147323000703500301.
  • Aversa R, Petrescu RV V., Apicella A, Petrescu FIT. We are addicted to vitamins C and E-A review. Am J Eng Appl Sci 2016. https://doi.org/10.3844/ajeassp.2016.1003.1018.
  • Maggini S, Beveridge S, Sorbara PJP, Senatore G. Feeding the immune system: The role of micronutrients in restoring resistance to infections. CAB Rev Perspect Agric Vet Sci Nutr Nat Resour 2008. https://doi.org/10.1079/PAVSNNR20083098.
  • Corpe CP, Lee JH, Kwon O, Eck P, Narayanan J, Kirk KL, et al. 6-Bromo-6-deoxy-L-ascorbic acid: An ascorbate analog specific for Na +-dependent vitamin C transporter but not glucose transporter pathways. J Biol Chem 2005. https://doi.org/10.1074/jbc.M412925200.
  • Carr AC, Bozonet SM, Pullar JM, Simcock JW, Vissers MCM. Human skeletal muscle ascorbate is highly responsive to changes in vitamin C intake and plasma concentrations. Am J Clin Nutr 2013. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.053207.
  • Peleg AY, Weerarathna T, McCarthy JS, Davis TME. Common infections in diabetes: Pathogenesis, management and relationship to glycaemic control. Diabetes Metab Res Rev 2007. https://doi.org/10.1002/dmrr.682.
  • Carr AC, Maggini S. Vitamin C and immune function. Nutrients 2017. https://doi.org/10.3390/nu9111211.
  • Englard S, Seifter S. The biochemical functions of ascorbic acid. Annu Rev Nutr 1986. https://doi.org/10.1146/annurev.nu.06.070186.002053.
  • Frei B, Lawson S. Vitamin C and cancer revisited. Proc Natl Acad Sci U S A 2008. https://doi.org/10.1073/pnas.0806433105.
  • Morales-Gutierrez J, Díaz-Cortés S, Montoya-Giraldo MA, Zuluaga AF. Toxicity induced by multiple high doses of vitamin B12 during pernicious anemia treatment: a case report. Clin Toxicol 2020. https://doi.org/10.1080/15563650.2019.1606432.
  • Mohd Mutalip SS, Ab-Rahim S, Rajikin MH. Vitamin E as an antioxidant in female reproductive health. Antioxidants 2018. https://doi.org/10.3390/antiox7020022.
  • Brigelius‐Flohé R, Traber MG. Vitamin E: function and metabolism. FASEB J 1999. https://doi.org/10.1096/fasebj.13.10.1145.
  • Zou T, Liu N, Li S de, Su Y chun, Man Y, Lu D. Vitamin E inhibits homocysteine-mediated smooth muscle cell proliferation. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2007.
  • Packer JE, Slater TF, Willson RL. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C [13]. Nature 1979. https://doi.org/10.1038/278737a0.
  • Xu R, Zhang S, Tao A, Chen G, Zhang M. Influence of vitamin e supplementation on glycaemic control: A meta-analysis of randomised controlled trials. PLoS One 2014. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0095008.
  • Villamor E, Fawzi WW. Effects of vitamin A supplementation on immune responses and correlation with clinical outcomes. Clin Microbiol Rev 2005. https://doi.org/10.1128/CMR.18.3.446-464.2005.
  • West KP. Extent of vitamin A deficiency among preschool children and women of reproductive age. J. Nutr., 2002. https://doi.org/10.1093/jn/132.9.2857s.
  • Glasziou PP, Mackerras DEM. Vitamin A supplementation in infectious diseases: A meta-analysis. Br Med J 1993. https://doi.org/10.1136/bmj.306.6874.366.
  • West CE, Eilander A, Van Lieshout M. Consequences of revised estimates of carotenoid bioefficacy for dietary control of vitamin A deficiency in developing countries. J. Nutr., 2002. https://doi.org/10.1093/jn/132.9.2920s.
  • Ross DA. Recommendations for vitamin A supplementation. J. Nutr., 2002. https://doi.org/10.1093/jn/132.9.2902s.
  • Strushkevich N, Usanov SA, Plotnikov AN, Jones G, Park HW. Structural Analysis of CYP2R1 in Complex with Vitamin D3. J Mol Biol 2008. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2008.03.065.
  • Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science (80- ) 2006. https://doi.org/10.1126/science.1123933.
  • Nnoaham KE, Clarke A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: A systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol 2008. https://doi.org/10.1093/ije/dym247.
  • Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA. Association between Serum 25-hydroxyvitamin D level and upper respiratory tract infection in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2009. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2008.560.
  • Adams JS, Hewison M. Update in vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2010. https://doi.org/10.1210/jc.2009-1773.
  • Suttie JW. Vitamin K and human nutrition. J Am Diet Assoc 1992. https://doi.org/10.1016/s0002-8223(21)00681-7.
  • Kaesler N, Schurgers LJ, Floege J. Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients. Kidney Int 2021. https://doi.org/10.1016/j.kint.2021.06.037.
  • Ye K, Tang F, Liao X, Shaw BA, Deng M, Huang G, et al. Does Serum Vitamin D Level Affect COVID-19 Infection and Its Severity?-A Case-Control Study. J Am Coll Nutr 2021. https://doi.org/10.1080/07315724.2020.1826005.
  • Zhang J, Rao X, Li Y, Zhu Y, Liu F, Guo G, et al. Pilot trial of high-dose vitamin C in critically ill COVID-19 patients. Ann Intensive Care 2021. https://doi.org/10.1186/s13613-020-00792-3.
  • Madhusudana SN, Shamsundar R, Seetharaman S. In vitro inactivation of the rabies virus by ascorbic acid. Int J Infect Dis 2004. https://doi.org/10.1016/j.ijid.2003.09.002.

Aveți o întrebare pentru noi?

Completați formularul de contact

Contact