Ce este BPOC?
Este o boală rară, obișnuită, frecventă? cât de gravă?
Care sunt factorii care dau această boală? de cine trebuie să ne ferim?

Factorii cauzali sunt multipli, începând în primul rând cu fumatul și/sau statul în atmosferă de fumat. Al doilea factor dăunător ca importanță este expunerea la o atmosferă poluantă, în special gazele de automobile(gaze diesel). Pentru detalii, vezi FACTORII DE RISC

Dar cunosc oameni care nu au fumat și nici nu au stat în atmosferă poluantă și care suferă de BPOC. Cum se explică aceasta?
Când alerg mult obosesc, dar îmi revin. În BPOC obosesc și fără să alerg. Prin ce diferă această oboseală de oboseala unui om normal? Ce se întâmplă la nivelul plămânilor?

Apariția oboselii după un efort fizic la un individ normal se datorează alterării schimbului de gaze la nivelul plămânului. Plămănul preia oxigenul(O2) din aerul inspirat și îl "introduce" în sânge iar sângele îl duce la toate celelalte organe unde folosește funcționării metabolismului. În același timp, din funcționarea tuturor organelor rezultă ca și deșeu al funcționării metabolismului bioxidul de carbon (CO2), care este un gaz dăunător. Sângele preia CO2, îl transportă la plămân iar plămănul îl va evacua prin actul expirației. Vedem așadar, cum plămănul funcționează ca un teritoriu(interfață) de schimb gazos pentru O2 și CO2 în direcții opuse: O2 intră in corp iar CO2 este eliminat din corp.

În situația unui bolnav suferind de BPOC, această funcție de schimb gazos, această sită de triere, se deteriorează treptat: O2 este preluat și livrat în sânge din ce în ce mai greu iar CO2 nu se mai evacuează cum trebuie, acumulându-se în concentrații toxice. O2 scăzut și CO2 crescut vor face ca bolnavul să obosească adică să sufere de dispnee la eforturi din ce în ce mai mici, să aibă o capcitate de efort din ce în ce mai mică pentru activități zilnice obișnuite, rutiniere și o neputință generală, cu somn alterat, etc. Pentru detalii vezi ELEMENTE DE ANATOMIE FUNCȚIONALĂ

Aud adesea spunându-se că un individ suferă de emfizem. Are emfizemul vreo legătură cu BPOC?
Am auzit de termenul "bronșită tabagică". Are aceasta de a face cu BPOC?

Spuneam că, plămânul poate fi asemuit cu o "broderie densă" constituită din canalicule(bronhii) prin care pătrunde aerul în plămâni și un teritoriu dintre aceste bronhii numit parenchim. Tot din cauza expunerii la polunți/fumat, bronhiile se inflamează, se îngroașă, se fibrozează și-și modifică arhitectura și direcția. La nivelul pereților bronșiilor, din cauza acestor modificări, se va secreta din abundență mucus(flegmă). Acesta este locul de formare a bronșitei cronice(tabagice). Așadar, în constituirea BPOC participă două fenomene dăunătoare: emfizemul și bronșita. Pentru detalii, vezi Ce se întâmplă la nivelul plămânilor? și ELEMENTE DE ANATOMIE FUNCȚIONALĂ

Am înțeles că, alterarea mecanismului de pătrundere a O2 și evacuare a CO2, explică dispneea, tusea, oboseala(fatigabilitatea), scăderea forței dar sunt și alte semne: tulburările de somn, palpitațiile, confuzia, tulburările de memorie, etc. Cauza acestora din urmă care este?
Observ că răcesc mult mai frecvent, și că, uneori răcelile astea sunt foarte greu de suportat, având senzația că mă sufoc, că mor. Ce înseamnă astea?

Una din caracteristicile BPOC sunt și aceste răceli de care amintiți. Ele reprezintă un eveniment agravant al bolii. Ele sunt generate în 60-80% de către infecții bacteriene și/sau virale, de aici și necesitatea de a preveni aceste infecții prin vaccinări. După o exacerbare care a necesitat internare în spital, bolnavul, dacă supraviețuiește, la externare iese cu o funcție pulmonară mai scăzută; la fel și funcția cardiacă scade, musculatura se atrofiază, capacitatea mentală este și ea în declin. Pentru mai multe detalii, vezi Exacerbările în BPOC(Ex-BPOC).

Deci pot muri în timpul unei exacerbări? Cum pot să evit acest lucru?

Cu adevărat, exacerbările severe pot prilejui moartea în 10% din cazuri(mai frecvent decât în infarctul de miocard. Pentru a evita acest eveniment, trebuie să întrerupeți definitiv fumatul, să vă vaccinați și să urmați zilnic, fără întrerupere, tratamentul prescris de medicul pneumolog. De asemenea, trebuie să știți să recunoașteți semnele care anunță instalarea unei exacerbări(semnele sunt consemnate în planul de acțiune pe care vi l-a înmânat medicul curant la externare sau la vizitele periodice) și să acționați ca atare, conform indicațiilor din plan. Pentru detalii, vezi exacerbările și tratamentul BPOC.

În afară de răceli sau exacerbări, cum le spuneți Dvs, mai sunt și alte complicații?
Ați spus că tratamentul se face toată viața? Cum și de ce e posibil așa ceva? Nu există ceva, vreo modalitate ca să mă fac bine definitiv?
Am auzit că unii bolnavi cu BPOC s-au operat sau chiar au făcut transplant. Este posibil așa ceva, la cine?

Tratamentul chirurgical se face doar la unele cazuri speciale(ex. cu emfizem extins, localizat în lobii superiori) iar transplatul se indică la forme extrem de severe care au însă, criteriile de transplant prezente(aderent la prescripții, masă musculară acceptabilă, fără comorbidități, cu vârsta sub 60 ani, etc); de menționat că supraviețuirea mediană la 5 ani după transplant este de 50% și presupune după transplant, o urmărire riguroasă în centre specializate și tratament imunosupresor permanent.

Am auzit despre centre de recuperare. Adică, dacă fac recuperare, îmi revine funcția pulmonară la loc?
Care este rolul mișcării fizice? Pentru că, dacă eu obosesc cum pot să mai exercit mișcarea?

Practicarea activității fizice este un element fundamental de efectuat atât pentru cei sănătoși, cât și pentru cei cu diverse boli. Este dovedit că, o atitudine sedentară(mai puțin de 10.000 pași/24 ore) se corelează cu agravarea bolii și cu indicele de mortalitate. Mișcarea se recomandă să fie practicată în felul în care bolnavul este mai obișnuit; deci mersul este la îndemâna tuturor. Pentru cei care pot face ciclism, înot, etc, să practice ce se poate. E recomandat ca activitatea fizică să se desfășoare în locuri de agrement, fără poluare. Trebuie antrenate toate grupele musculare(și cele de la membrele superioare, cât și cele de la membrele inferioare), în funcție de posibilități. Activitatea fizică trebuie să fie susținută, să devină o constantă a vieții, fără întrerupere. Pentru detalii, vezi la recuperare pulmonară – activitatea fizică.

Mă descurc greu cu spray-ul meu. Am înțeles că trebuie să-l iau. Ce mă sfătuiți?
Mi-e frică să iau mereu Oxigenul ca să nu-mi dea dependență; chiar nu se poate fără el? sau să-l iau la nevoie?

BPOC în evoluție înrăutățește funcția plămânilor, printre care și cea legată de schimbul de gaze. Treptat, plămânul nu mai este capabil să primească și să furnizeze O2 la organe. Din acest motiv, trebuie să suplimentăm oferta de O2. Acest lucru se face prin folosirea unor dispozitive care concentrează O2 și bolnavul respectiv primește O2 la o concentrație mai mare și la un flux corespunzător, de aceea aceste aparate se numesc concentratoare de O2. Faptul că Dvs vi s-a recomandat O2 înseamnă că ați ajuns într-un stadiu de degradare a plămănului mai avansată, în care la tratamentul pe care l-ați făcut până atunci, mai este nevoie și de O2. Deci atenție: O2 este un medicament, care lărgește schema de tratament anterioară. Verificarea nevoii de O2 se face prin pulsoximetrie: dacă la 2 determinări efectuate la mai mult de 3 săptămâni, concentrația în sânge este în timpul zilei sub 92%, se impune administrarea de O2. Odată recomandat O2, trebuie administrat continuu, zilnic, pe o durată de cel puțin 17 ore/24 ore. Atenție: folosirea O2 este demonstrat clar că, lungește viața și calitatea ei. Folosit permanent, este necesar de știut că, concentrația trebuie crescută cu un nivel(față de nivelul de bază pe care-l folosiți) în timpul eforturilor fizice, în timpul meselor și în timpul nopții. Orice bolnav căruia i s-a recomandat O2, trebuie să posede la domiciliu un pulsoximetru. Pentru detalii suplimentare, vezi la Tratament –administrarea de oxigen.

Tratamentul în BPOC fiind pe viață, mi-e frică de dependență. Cum să nu fiu dependent, ce să fac?
BPOC contraindică mersul cu avionul?

Avioanele actuale au sisteme de presurizare constantă. Totuși, dacă aveți o formă emfizematoasă, extinsă, cu bule mari sau dacă sunteți dependent de O2 sau dacă circulați cu chartere, trebuie să vă sfătuiți cu medicul pneumolog care cunoște particularitățile bolii Dvs. Oricum, ar fi de recomandat să aveți cu Dvs o butelie de O22.

Nu mai fumez țigări, dar ICOS se poate?

Fără doar și poate, fumatul de tip clasic deteriorează funcția plămânului ducând la BPOC și/sau cancer. Fumatul prin dispozitive de tip IQOS are și el influiențe nefaste: substanțe uleioase au fost găsite în interiorul celulelor albe din sânge, în țesutul pulmonar și în căile respiratorii,care provoacă boli severe(fibroze, bronșite iritative) la adulții și adolescenții tineri care erau sănătoși. Așadar, fumatul prin aceste dispozitive(vapatul) provoacă leziuni toxice pulmonare care pun viața în pericol, scurtând-o. Lipsesc studiile de lungă urmărire care să poată oferi niște concluzii definitive. Unii indivizi încearcă această practică, luând-o ca o formă de tranziție de la fumatul clasic, la oprirea/renunțarea definitvă la orice fumat.

Definiție BPOC


Bronhopneumopatia obstructivă cronică(BPOC) este o boală cronică, frecventă(4-10% din populație), care poate fi prevenită și tratată(nu vindecată). Se caracterizează prin simptome respiratorii persistente(respirație dificilă, tuse, scăderea capacității de efort) și limitare a fluxului de aer, datorate alterărilor căilor respiratorii inferioare și / sau alveolare, cauzate de obicei de o expunere semnificativă la particule sau gaze nocive. Mai trebuie precizat că boala se agravează progresiv, ireversibil, iar evoluția este marcată de apariția exacerbărilor(acutizări) care antrenează un declin funcțional complex(respirator, cardio-vascular, muscular, cognitiv) şi care pot pune în joc prognosticul vital. Condițiile patologice care determină această boală sunt multiple, dar se rezumă la 3 categorii principale: emfizem, bronșită, elemente de astm. Modul cum se combină aceste leziuni vor imprima anumite caracteristici clinice, radiologice, evolutive, funcționale etc, care vor face ca bolnavii să manifeste anumite caracteristici numite fenotipuri. La nivel individual, exacerbările, comorbiditățile(bolile asociate) și fenotipurile, sunt determinante pentru severitatea şi prognosticul bolii.

Scurte noțiuni de EPIDEMIOLOGIE - Gravitatea BPOC

Este a 4-a cauză de mortalitate în lume. Dar ținând cont că mai mult de 50% dintre adulții cu funcție pulmonară scăzută nu conștientizează situația, asta ne spune că numărul suferinzilor de BPOC și a mortalității aferente este cu mult mai mare. Deși există variații teritoriale semnificative la nivel de mapamond, incidența medie ar fi de 9,34% printre bărbaţi și 7,3% la femei, cu o creștere mai accelerată la acestea din urmă; afectează preponderent persoanele ce au depăşit vârsta de 40 ani. În același timp, până a se produce decesul datorat BPOC, această boală este și extrem de invalidantă: pe cea mai renumită scală de evaluare a handicapului, DALY(Disability Adjusted Life Years – suma anilor din viață pierduți datorită mortalității premature și al anilor de productivitate pierduți din cauza dizabilității) se situează pe locul 5 în lume.

Indivizii mai predispuși să facă această boală sunt acei la care întâlnim anumiți factori de risc:

  • Fumători sau foști fumători;
  • Indivizi cu vârsta peste 45 de ani, mai frecvent bărbați;
  • Indivizi care stau și respiră într-un mediu poluat aeric(gaze de eșapament, expunere la fum provenit din gătit sau incălzit cu combustibili fosili(cărbuni/brichete), poluare de exterior, incluzând și particulele extrafine(PM=2,5/10), pulberi ocupaționale, substanțe chimice(SO2, NO2, O3);
  • Factori care țin de constituția gazdei(organismului): antecedente familiale de astm bronşic/BPOC, teren genetic predispus(deficitul unor enzime, ex. alfa1-antitripsină sau dezechilibrul dintre anumite enzime: proteaze-antiproteaze);
  • Indivizi care s-au născut cu plămâni mai mici*, deci cu o funcție pulmonară inițial scăzută și care eventual, au fost expuși ulterior la fumul de țigară.
  • Indivizii care în cursul micii copilării au suferit de infecții pulmonare severe, repetitive(care au necesitat internare) sau au fost expuși la fumat pasiv, la poluare de interior(habituală) și/sau de exterior;
  • Factori perinatali: mamă fumătoare pre/postnatal, naștere prematură.

[* Când oamenii respiră, ei își introduc aerul prin căile respiratorii, începând cu traheea, care se ramifică în căi/conducte respiratorii mai mici numite bronhii și bronhiole. Pe măsură ce oamenii înaintează în vârstă, căile lor respiratorii se dezvoltă proporțional cu plămânii, dar, la unii oameni, căile respiratorii devin mai mici decât ar trebui; aceștia reprezintă indivizii care se nasc cu plămâni mai mici. În figura 1 se vede pe tomografia computerizată, situația celor cu plămâni mai mici(imaginea din stânga), față de cei cu plămâni normali(imaginea din mijloc). Așadar, odată cu îmbătrânirea normală, funcția pulmonară scade, astfel încât persoanele care au deja o funcție pulmonară scăzută de la început, pot dezvolta BPOC mai devreme în viață, chiar dacă nu fumează. Aceasta explică faptul că, 30% din BPOC poate apărea la persoanele care nu au fumat niciodată. Aceste constatări despre configurația anatomică de la naștere explică de ce unii fumători înrăiți, de-a lungul vieții, nu dezvoltă BPOC. Persoanele cu căi respiratorii mai mari în raport cu dimensiunea plămânilor, pot fi astfel capabile să reziste leziunilor pulmonare cauzate de fumat deoarece au o suficientă rezervă respiratorie pentru a le împiedica să dezvolte BPOC.]

(Credit: VIDA Apollo Software, courtesy Eric A. Hoffman, PhD, Radiology, Univ of Iowa Carver College of Medicine)

Elemente de anatomie funcțională


Respiraţia pulmonară = funcţia prin care se realizează mobilizarea aerului din atmosferă în plămâni şi din plămâni în atmosferă precum şi schimburile gazoase dintre aerul alveolar şi sângele din capilarele pulmonare. Prin respirație se realizează schimbul de oxigen(O2) şi bioxid de carbon(CO2) al organismului cu mediul înconjurător şi se asigură echilibrul(homeostazia) gazos la nivelul organelor.

În ordinea desfășurării, intervin 3 procese: ventilația – perfuzia capilarelor pulmonare – difuziunea gazelor prin membrana alvolo-capilară.

  • Ventilația: aerul pătrunde prin căile respiratorii mari, începând cu filiera naso-buco-faringiană apoi faringe, traheea, care, la rândul ei se ramifică în căi/conducte respiratorii mai mici numite bronhii și bronhiole, care se termină la nivelul unor structuri periferice numite saci alveolari, înveliți într-o rețea de vase mici(numite capilare);
  • Structurile alveolare sunt perfuzate(irigate) cu sânge adus din tot organismul;
  • Între gazele din alveole(O2 din aer ajuns prin inhalare până la nivel de alveole) și CO2 din sângele perfuzat adus de la nivelul organelor, are loc un schimb prin procesul de difuziune: O2 din alveole intră în sânge iar CO2 trece din sânge în alveole, urmând să fie îndepărtat prin expirație. Iar O2 va fi transportat de sânge la nivelul organelor periferice, unde servește ca agent vital pentru funcționarea metabolismului celular.

Peretele traheei și al bronhiilor mari, au spre interiorul lor, numit lumen, un strat numit mucoasă, care este constituit din celule epiteliale care au pe suprafața dinspre lumen un fel de structuri filiforme care conferă celulei un aspect ca de ”periuță”; acești peri se numesc cili. Acești cili au în jurul și deasupra lor, o substanță vâscoasă, ca un gel, secretată tot de mucoasa bronșică numită mucus. Rolul acestor cili este de a îndepărta prin mișcarea lor, împreună cu gelul de mucus, particulele care s-au depus prin inhalație. Tusea favorizează și ea eliminarea acestor particule. Se realizează astfel, așa-numitul transport muco-ciliar: mişcările cililor din căile respiratorii sunt astfel orientate, încât stratul de mucus se deplasează dinspre alveole, prin căile aerifere până în faringe, unde, odata ajuns, este înghiţit sau eliminat prin tuse/expectoraţie. Astfel, 90% din particulele depuse se elimină într- o oră iar 100%(epuraţia completă) în 6-12 ore.

Ce se întâmplă la nivelul plămânilor?


Fenomenul principal declanșator al celorlalte fenomene patologice este obstrucția bronșică. Această obstrucție este difuză și inegală ca grad de strâmtorare bronșică. Ea se produce prin participarea mai multor procese: îngroșarea peretelui bronșic(prin fibroză), hipersecreție de mucus vâscos(ce se evacuează parțial și lent), cauzat de poluanții iritanți, contracția mușchiului neted bronșic(datorată unei hiperreactivități, ca și la astm), pierderea ireversibilă a atașamentelor elastice ce se atașau pe peretele bronșic și-l mențineau deschis(emfizem)(figura 2). Aceste fenomene, descrise mai sus, vor produce distensia toracelui(hiperinflația), care joacă un rol major în apariția dispneei(lipsa de aer); ea este cauzată de evacuarea incompletă a aerului în timpul expirației prin bronșiile îngustate inegal. Astfel, aerul restant evacuării incomplete, va produce distensia teritoriilor respective care va lua forma de bule de diametre diferite(1-5 sau mai mulți centimetri). Privit global, plămânul apare balonizat și deformat. Este ceea ce se numește emfizem. Așadar, emfizemul este substratul acestei distensii permanente a spațiilor aeriene distale(situate dincolo de bronhiolele cele mai periferice), care antrenează distrucția pereților alveolari. Dar, alveolele și grupul de alveole(sacii alveolari) sunt înveliți într-o rețea de vase mici de sânge(capilare), care, odată cu lărgirea extensivă a pereților alveolari în timpul formării bulelor, se va rupe și această rețea de vase. Deci, în emfizem se distrug și alveolele, dar și rețeaua de vase care le înconjoară; așadar, suferă și aprovizionarea cu aer(O2) și aprovizionarea cu sânge. Pentru a se conserva procesul respirator reflex, se va deturna aerul inhalat spre bronhiile mai largi, și, la fel și sângele din teritoriile cu rețea alveolară distrusă, spre zonele cu rețea vasculară alveolară încă nedistrusă, nebalonizate. Această neomogenitate, atât în distribuția aerului inhalat cât și în distribuția sângelui ce irigă plămânul, stă la baza alterării schimburilor gazoase prin membrana/bariera alveolo-capilară, despre care am vorbit deja. Consecința: ajunge mai puțin aer(deci O2) în plămân și de aici, la organe, și se acumulează din ce în ce mai mult CO2 care este un deșeu ce trebuie eliminat. Primul proces se numește hipoxemie(scăderea concentrației de O2 în sânge) iar al doilea, hipercapnie(exces de CO2 în sânge), ambele constituind ceea ce se numește insuficiență respiratorie.

(Vlad Cristian · Fumatul, boală cronică., Stil de viață., 2013)

În BPOC poluanții[fumatul în primul rând, gazele toxice(particulele Diesel) și alți produși de combustie sau toxice(SO2, NO2, ozon – O3)], distrug progresiv și extensiv structurile anatomice și de apărare ale organismului:

  • cilii sunt dezintegrați parțial iar mișcarea lor de evacuare este întârziată sau chiar anulată;
  • este stimulată secreția abundentă de mucus(exces de spută, flegmă);
  • apar procese inflamatorii reactive la poluanți și la infecțiile aferente, care vor îngroșa pereții bronșici(fibroză) și-i va deforma;
  • sunt distruse alveolele și pachetul vascular care le învelește, în procesul de constituire a emfizemului, având ca și consecință, alterarea schimbului de gaze, cu apariția insuficienței respiratorii.

(Emfizemul pulmonar., Redacția RO medic, 2021)

Mecanismele de producere a dispneei(lipsa de aer, oboseala, ”gâfâiala”) sunt multiple: obstrucția bronșică, distensia toracică(hiperinflația), decondiționarea(slăbiciunea) mușchilor scheletici, alterarea schimbului gazos, hipertensiunea arterială pulmonară, o participare a sistemului neuro-psihic.

Aspecte clinice


Principalele simptome pe care le acuză bolnavul suferind de BPOC sunt expuse în

(Kessler R, et al. Eur Respir J 2011;37:264–272)

*Wheezing = respirație șuierătoare, ”hârâială în piept”, ....

Dispneea relatată de către bolnavi prin termeni ca "greutate în a respira", "lipsă de aer", "foame" de aer, "gâfâială", "dificultate în a inspira profund",.... Dispneea are un debut insidios, este persistentă și progresivă, neconcordantă cu gradul de declin al funcției respiratorii, sesizată inițial la efort fizic. Din acest motiv, bolnavii atribuie dispneea altor cauze(fumat, "răceală", oboseală de la muncă, îmbătrănire) și se prezintă tardiv la medic, atunci când aproape jumătate din capacitatea funcțională respiratorie s-a pierdut adică atunci când FEV1 este între 50% - 70%.

Deși dispneea apare la 70-80% din bolnavi, ea este subestimată, pacienții descriind-o ca fiind ușoară până la moderată, deși în realitate este "prea obosit pentru a ieși din casă". Înițial, dispneea se constituie în timpul efortului, și aceasta se petrece chiar din stadiile incipiente ale bolii. Din cauza dispneei, pacienții își limitează inconștient activitatea fizică pentru a micșoara/atenua dispneea, ceea ce însă, duce la scăderea forței musculare(decondiționare) și inactivitate fizică suplimentară. Se descrie așa-numita spirală a dispneei(vezi figura 4), termenul vrând să sugereze cum, accentuarea dispneei în timp, antrenează o decondiționare musculară apoi inactivitate(pentru a evita reapariția dispneei) ce conduce la scăderea capacității de efort iar aceasta din urmă "închide spirala", dar la un nivel mai accentuat de dispnee. Activitatea fizică redusă conduce/antrenează creșterea mortalității și scade calitatea generală a vieții.

În stadiile finale, odată cu instalarea cordului pulmonar cronic(adică a suferinței inimii din cauza plămânului), se poate ajunge la dispnee manifestată în repaus(ortopnee).

Tusea este cronică, mai intensă dimineata la trezire, intensificându-se în sezonul rece și în timpul exacerbărilor. Sputa este mucoasă în cantitate medie, purulentă în exacerbări(acutizări); un volum constant crescut și purulent sugerează instalarea(în stadiile avansate) bronșiectaziilor(dilatații permanente ale bronșiilor).

Există o mare variabilitate, atât sezonieră(simptomatologia fiind mai accentuată în perioadele friguroase) cât și zilnică: accentuarea simptomelor dimineața devreme, comparativ cu noaptea. Simptomele fiind însă constant prezente pe tot parcursul zilei, limitează activitățile normale.

(Kessler R, et al. Eur Respir J 2011;37:264–272)

Important de știut mai este și faptul că, 78% dintre pacienți prezintă tulburări de somn datorate simptomelor nocturne de tipul: adormire dificilă, somn fragmentat, oboseală și senzația de extenuare la trezire.

Apariția simptomelor descrise poate preceda cu mulți ani, limitarea fluxului de aer.

Simptomele experimentate de pacienții cu BPOC pot avea și cauze non-respiratorii, ca urmare a comorbidităților(= alte boli asociate/concomitente).

Prezența bolilor asociate( = comorbiditățile) sunt mai degrabă regula, decât excepția. Odată cu înaintarea în vârstă, la BPOC se asociază din ce în ce mai multe boli: aproximativ 70% dintre pacienți suferă de una sau mai multe afecțiuni cronice iar aproximativ 50% dintre pacienții cu BPOC care sunt trimiși către servicul de reabilitare pulmonară, prezintă ≥ 5 afecțiuni comorbide obiectivate, care pot complica tratamentul BPOC. Este bine de cunoscut că, prezența unei comorbidități se asociază cu prezența altora și între ele apare o relație de agravare reciprocă.

Listăm mai jos comorbiditățile cel mai frecvent întâlnite:

  • Cardio-vasculare(28%): cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă, aritmiile, tromboembolismul pulmonar, accidentele vasculare cerebrale. Redăm în tabelul 3 câteva considerente practice;

    (Lange P, et al. Eur Respir J 2014;43:1590–1598; Mispelaere D, et al. Rev Mal Respir 2002;19:415–423; Le Jemtel TH, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:171–180)

  • Boli endocrine: diabet zaharat(2-37%), sindrom metabolic, osteoporoză(38%), creșterea sânilor(ginecomastie), disfuncție sexuală(impotență);
  • Sindrom de apnee în somn(20%), mai ales la cei supraponderali/obezi;
  • Asocierea cu astmul(15-20%)(așa numitul ACO = astm plus BPOC);
  • Asocierea cu bronșiectaziile(30%) = dilatarea bronșiilor, care se suprainfectează în timp;
  • Afectarea musculaturii(15-30%): mușchi cu forță scăzută sau/și atrofici care vor reduce capacitatea de efort cât și activitățile fizice cotidiene;
  • Anxietate/depresie(50%);
  • Cancer pulmonar(în 20-24%);
  • Deficit cognitiv(scăderea capacității mentale)(25-32%), anemia, etc.

Combinarea simptomelor și afecțiunilor descrise mai sus, contribuie la alterarea substanțială a calității vieții acestor bolnavi.

Ce poate observa bolnavul?


  • Toracele este dilatat pe toate diametrele("torace în butoi") - din cauza hiperinflației. Se constată orizontalizarea coastelor si lărgirea diametrelor orizontal, antero-posterior și vertical. Expirul se prelungește, reflex, cu apropierea buzelor, cu scopul de a ajuta, prin prelungirea duratei de expirație, ca să se evacueze cât mai mult din aerul restant.
  • În fazele avansate, se evidențiază utilizarea mușchilor accesori(la gât, contracția mușchiului sterno-cleido-mastoidian și a scalenilor, cu retracția paradoxală a spațiilor intercostale inferioare). Intrarea în funcție a acestor mușchi se datorează încercării de a suplini funcția diafragmului(principalul mușchi respirator), care, din cauza hiperinflației, a fost împins în jos și menținut în poziție aplatizată, fără să mai aibă mișcările jos-sus din timpul ciclurilor inspir-expir.
  • Poate fi deranjat că este gras, tușește și expectorează abundent, și eventual că medicul de familie i-a găsit o glicemie și tensiune arterială crescute; este vorba de un anumit tip de BPOC = numit pletoric(împăstat și vinețiu - cianotic). Sau din contra, sesizează că a slăbit, "fără explicație" și că obosește "din cale afară la cel mai mic efort". În acest ultim caz, este o altă tipologie de BPOC numită "roz gâfâitor". Este important de cunoscut aceste tipologii pentru că abordarea lor terapeutică diferă din punctul de vedere al recuperării pulmonare și nutriționale. Ca tratament medicamentos, rămăne similar.
  • Astenie marcată, eventual o oboseală care îl incomodează să efectueze activitățile zilnice obișnuite: spălat, îmbrăcat, urcatul scărilor, efectuarea cumpărăturilor, etc. fără însă să apară dispneea, ce-l obligă să se oprească "pentru a prinde din nou putere".
  • Dispnee, ce se accentuează progresiv, cu trecerea timpului: inițial, doar la eforturi fizice mari apoi moderate/mici și în cele din urmă chiar în repaus.
  • Tulburări de somn, impotență, slăbiciune musculară accentuate, cu nesiguranță în efectuarea anumitor sarcini, eventual căderi, etc.
  • În fazele finale, apar semne ale cordului pulmonar compensat, urmat de decompensarea ireversibilă: jugulare(venele de la gât) dilatate, ficatul este dilatat(resimțit ca o greutate sub rebordul costal drept), edeme presacrate apoi la membrele inferioare, degete și extremități vinete(cianoză), ochi lăcrimoși cu vene conjunctivale dilatate, dureri de cap(cefalee) mai accentuată dimineața la sculare, obnubilare, tulburări de memorie/concentrare, tremurături ale degetelor, confuzie – care sunt semne de insuficiență respiratorie gravă(creșterea CO2 și scăderea O2).

Bolnavul mai observă sensibilitatea lui față de "răceli", care sunt mai frecvente și care-i agravează simptomele mai sus descrise. În timpul unor astfel de "răceli"(numite exacerbări, acutizări), are senzația de sufocare cu moarte iminentă. Treptat, este cuprins de frică, nesiguranță, chiar panică. Devine trist, mâhnit, fără speranță în revenirea la "timpurile bune". Toate acestea sunt semnele dezvoltării sindromului anxios-depresiv.

Exacerbările în BPOC (Ex-BPOC)


Există multe definiții ale Ex-BPOC. Pentru motive legate de practica cotidiană, propunem cea lansată de Anthonisen: agravarea a 2 sau mai multe simptome majore(accentuarea dispneei, apariția/accentuarea purulenței sputei, creșterea volumului de spută expectorată), prezente cel putin 2 zile consecutiv SAU agravarea oricărui simptom major + agravarea oricărui simptom minor(angina/durere faringiană, rinoree și/sau congestie nazală, febră fără altă cauză, tuse, wheezing), prezente cel puțin 2 zile consecutiv.

Clasificarea Ex-BPOC: uşoare, moderate sau severe.

Cauzele Ex-BPOC: infecțiile(60-80% din toate exacerbările), ne-infecțioase(20-40%): fumat, alți poluanți aerici, neaderența la tratament, comorbiditățile cardio-vasculare, deprimarea centrului respirator prin folosirea sedativelor. La aproximativ 20-40%, nu se depistează o cauză clară. În mod obișnuit, infecția(predominant virală) și inflamația cronică sunt factorii uzuali.

Frecvența exacerbărilor anterioare reprezintă cel mai bun predictor al exacerbărilor viitoare. Alți predictori mai sunt: FEV1 < 50% sau prezența comorbidităților(ex. boală cardio-vasculară, reflux gastro-esofagian). S-a observat o relație clară între frecvența simptomelor și riscul de apariţie a exacerbărilor. Instalarea unei Ex-BPOC este anunțată de intensificarea dispneei cu aprox. 7 zile anterior; ca și la astm, acest interval reprezintă o ”fereastră de oportunitate”, adică când o intervenție terapeutică(intensificarea/reajustarea tratamentului) poate stopa declanșarea acesteia.

La pacienții cu exacerbări frecvente( ≥ 2/an) s-a observat creșterea gradului de inflamație cronică locală/sistemică, accelerarea declinului functional, o deteriorare mai accentuată a calității vieții, spitalizări mai frecvente, și în consecință, o mortalitate mai mare(50% dintre pacienții cu BPOC vor deceda în decurs de 4 ani de la prima spitalizare pentru o exacerbare severă).

Exacerbările severe, care necesită spitalizare, sunt evenimente grave prin faptul că mortalitatea intraspitalicească(8-11%) o depășește pe cea din infarctul acut de miocard(8-9,4%), iar pe de altă parte, dacă bolnavul supraviețuiește, are nevoie de un timp îndelungat pentru recuperare și prezintă o deteriorare ireversibilă a bolii, care variază în funcție de sistemul/organul afectat: pierderea unor procente din FEV1, degradare musculară, alterare cognitivă – care poate merge până la simptomatologie pseudo-Alzheimer.

Fiecare exacerbare severă crește riscul reapariţiei unei alte exacerbări severe.

Cum este diagnosticată BPOC?


Un test simplu, numit spirometrie, trebuie folosit pentru a măsura funcția pulmonară și pentru a detecta BPOC la oricine care are probleme de respirație și care, de cele mai multe ori, a fumat/sau încă fumează sau/și a stat în atmosferă poluantă acasă sau la locul de muncă.

La spirometrie se analizează volumele pulmonare și fluxurile de aer prin ceea ce se numește VEMS(volumul de aer expirat forțat în prima secundă; același lucru mai este desemnat prin FEV1). De asemenea, este important și raportul dintre FEV1 și capacitatea vitală funcțională(CV). Bolnavul trebuie să păstreze înregistrările spirometrice și mai ales să cunoscă valorile acestor parametri: VEMS(= FEV1) și raportul FEV1/CV. Așa cum trebuie să-și cunoască valorile glicemiei sau ale tensiunii arteriale, la fel trebuie să fie apt să-și amintească valorile acestor parametri spirometrici. Aceasta este important pentru a se putea deduce, de către medicul curant, care este tendința evolutivă.

Examinarea spirometrică se recomandă a fi efectuată de 2 ori/an, dar nu în timpul exacerbărilor.

Se mai recomandă ca bolnavul să posede un puls-oximetru(care înregistrează digital saturația O2 = SaO2) și, dacă observă accentuarea dispneei, să-și determine regulat SaO2. Normal, SaO2 în repaus, trebuie să depășească 92%.


Scale de evaluare a simptomelor
Chestionarul CAT

Examenul radiologic


Nu este un examen de diagnostic al BPOC și nici de monitorizare. El poate oferi niște elemente de tipul hiperinflației, dar care nu este apanajul exclusiv al BPOC, ea putând fi întâlnită și în astm. Poate, însă stabili, dacă există și o componentă cardiacă(vezi instalarea cordului pulmonar cronic) sau să depisteze unele complicații: pneumonie, pneumotorax(aer în pleură, - consecință a unei spargeri unei bule de emfizem). La fel, tomografia computerizată nu este un examen de diagnostic(deși precizează cu mai multă acuratețe, prezența emfizemului) ci pentru detectarea mai fidelă a unor complicații: tromboembolism, apariția unui nodul canceros, etc.

Evoluție. Complicații. Prognostic


Principalii decidenți ai evoluției/prognosticului sunt exacerbările și comorbiditățile. Prezența simptomelor matinale se asociază cu o stare de sănătate precară, cu diminuarea activităților zilnice şi cu risc mai mare de apariţie a exacerbărilor, comparativ cu pacienţii fără simptomatologie matinală(39% dintre pacienții cu BPOC prezintă simptomatologie matinală). Severitatea evoluţiei BPOC este determinată de: intensitatea dispneei, amploarea sindromului obstructiv, hipoxemia importantă, suprainfecția cu germeni rezistenti. Pe lângă urgenţa majoră reprezentată de insuficienţa respiratorie acută din Ex-BPOC, mai pot apare și alte complicații precum pneumotoraxul(aer în pleura), cordul pulmonar acut(embolic).

Pentru a măsura efectul multiplelor comorbidități asupra rezultatelor, în special a mortalității, s-au construit mai multe scale sau indici. Aceste scale evaluează în funcție de vârstă, numărul, tipul și asocierea de comorbidități, cât va mai trăi pacientul respectiv. Exemple de astfel de scale: Indexul de Comorbiditate Charlson, indexul COTE(COPD-specific comorbidity test), etc.

Factorii de predicție pentru mortalitate sunt:(a) insuficiența respiratorie hipoxemică și hipercapnică;(b) reducerea rapidă anuală a FEV1, peste 1,5% din valoarea cuvenită;(c) cordul pulmonar cronic decompensat;(d) indexul BODE > 7;(e) fumatul îndelungat(index fumat > 20 pachete/ani).(f) creşterea nivelului proteinei C reactive > 6 mg/l;(g) Indicele de masă corporală(IMC) < 20 kg/m2; vârsta înaintată;(h) indice Charlson crescut.

Scăderea nivelului de activitate fizică este un factor predictiv pentru mortalitatea de toate cauzele, mai relevant decât markerii tradiționali care sunt funcția pulmonară(FEV1), capacitatea de efort, modificările ecocardiografice sau statusul de nutrițional.

Tratamentul


Fiind o boală cronică, asta înseamnă că nu poate fi vindecată. Însă, un tratament instituit cât mai precoce, poate atenua simptomele, poate reduce frecvența și severitatea exacerbărilor și poate crește capacitatea de efort. Așadar, detectarea precoce a BPOC este foarte importantă deoarece poate schimba cursul și progresia bolii.

Tratamentul uzual are 2 componente: farmacologică și non-farmacologică(reabilitarea pulmonară, chirurgia/transplantul pulmonar, paleația).

Bolnavul trebuie să conștientizeze că regimul de tratament care i s-a prescris este individualizat adică ghidat de severitatea simptomelor, riscul de exacerbări, efecte secundare, comorbiditățile personale, disponibilitatea și costul medicamentelor, modul cum răspunde pacientul la medicția administrată, preferința și capacitatea de a utiliza diferite inhalatoare ș.a.m.d. Spunem că bolnavul trebuie să conștientizeze acest lucru, tocmai pentru a preîntâmpina intenția de a modifica aleatoriu schema recomandată, de către persoane/surse neavizate, care nu cunosc "profilul" patologic al bolnavului respectiv.

Pentru reușita tratamentului, trebuie subliniată importanța decisivă a măsurilor preventive precum și aderența la tratamentul recomandat.

Măsurile preventive:

  • Întreruperea categorică și definitivă a fumatului activ, cât și a celui pasiv.
  • Evitarea expunerii și la alți poluanți aerici(a se vedea situațiile expuse la factorii de risc).
  • Cum infecțiile joacă un rol important în declanșarea exacerbărilor, vaccinarea antigripală și antipneumococică trebuie efectuate anual/bianual, cea antigripală și odată la 3 ani cea antipneumococică(la anumit vaccin antipneumococic, ar fi posibil ca durata să fie "pe viață").
Tratamentul farmacologic

Reguli:

  • Tratamentul de bază este cel inhalator deoarece acționează chiar la nivelul unde este boala(plămânul) iar, pe de altă parte, se însoțește de cele mai puține efecte adeverse.
  • Este esențial ca bolnavul să-și cunoască tipul/tipurile de inhalator și să-l folosească eficient adică să posede cât mai bine tehnica de inhalație. Pentru aceasta, trebuie să o învețe și s-o exerseze în fața medicului prescriptor. De asemenea, să consulte în ambalajul inhalatorului imaginile/pozele care indică pașii de folosire a dispozitivului respectiv. Mai există pe NET, programul inițiat de Clinica de Pneumologie - Timișoara, site "Pneumocontrol", în care este prezentat in vivo, în imagine și sunet, fiecare inhalator cu tehnica aferentă. La fiecare consultație trebuie să ceară medicului ca acesta să-i verifice tehnica.
  • Tratamentul este cronic adică permanent, zilnic(NU SE ÎNTRERUPE), ci eventual se modifică dozele – această modificare trebuie făcută după indicațiile pneumologului. Orice întrerupere, din varii motive, duce la continuarea agravării lente a bolii sau predispune la apariția exacerbărilor, care sunt evenimente extrem de grave ce antrenează o deteriorare ireversibilă pulmonară, cardiacă, musculară, mentală, ....
  • Bolnavul trebuie să consulte planul de acțiune care i-a fost înmânat la externare/consult de medicul prescriptor pentru a vedea și reverifica condițiile în care el, ca bolnav, trebuie și poate să modifice schema recomandată.
  • Modificarea tratamentului trebuie făcută NUMAI DE MEDICUL PNEUMOLOG curant. A nu se orienta după părerile vecinilor sau din broșuri ori recomandări generale de pe Internet, nici după alți medici etc., pentru că, fiecare bolnav este un caz cu un anumit tip de boală BPOC(fenotip), pe care numai medicul curant îl știe ca atare și care i-a adresat un tratament personalizat(individualizat).

Tratamentul BPOC aflat în faza stabilă


Bronhodilatatoarele(beta2-agonişti, anticolinergice, metilxantine) cresc FEV1, reduc hiperinflația/dispneea și implicit, cresc capacitatea de efort. Ele reprezintă baza tratamentului BPOC. Administrarea este inhalatorie și permanentă, in fiecare zi. Pot fi administrate ca medicament unic sau în asociere/combinație cu alte bronhodilataoare sau derivat cortizonic. Combinațiile de bronhodilatatoare, având diferite mecanisme și durate de acțiune, cresc gradul de bronhodilatare şi au un risc mai scăzut de apariție a efectelor secundare, în comparație cu creșterea dozei de bronhodilatator unic.

Se procedează astfel: paciențiilor li se administrează doar un singur bronhodilatator sau o combinație de două bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune, în funcție de intensitatea simptomatologiei. La pacienții cu dispnee persistentă pe un bronhodilatator, tratamentul va fi amplificat prin administrarea încă a unui bronhodilatator. Dacă și bronhodilatația duală se dovedește ineficientă(simptomatologia persistă, exacerbările continuă), se continuă, adăugând un corticoid inhalator. Dacă controlul bolii nu apare, se vor suspiciona prezența altor condiții subjacente: existența bronșiectaziilor, teren bronșitic florid, comorbidități latente nedepistate, fumător activ, status inflamator persistent etc.


Medicația antiinflamatorie
Reacții adverse/secundare
Oxigenoterapia de lungă durată(OLD)

Reprezintă unica metodă de tratament capabilă să reducă mortalitatea bolnavilor cu BPOC. OLD este indicată pentru pacienții cu BPOC stabilă la care se constată:

  • Presiunea arterială a O2 ≤ 55 mmHg sau SaO2 ≤ 88%, cu sau fără hipercapnie, confirmată de două ori pe o perioadă de trei săptămâni, sau
  • Presiunea arterială a O2 între 55-60 mmHg sau SaO2 de 88%, dacă există semne de hipertensiune pulmonară, edem periferic care sugerează insuficiență cardiacă congestivă sau policitemie(Ht > 55%)

La bolnavii hipoxemici în repaus se impune determinarea SaO2 și nocturn; desaturarea arterială în O2 în timpul somnului, fără să existe sindrom de apnee în somn(SaO2 ˂ 90% mai mult de 30% din timpul de înregistrare) reprezintă indicație de OLD.

La pacienții cu BPOC stabilă și cu desaturare moderată în repaus sau la efort, OLD nu trebuie prescrisă rutinier. Tocmai de aceea, pentru estimarea corectă a diagramei evoluției SaO2 este necesar repetarea gazometriei cel puțin de 2 ori la un interval de 3 săptămâni iar determinarea se va face de fiecare dată în repaus, la efort cât și nocturn. La pacienții cu hipoxemie cronică severă de repaus, OLD îmbunătățește supraviețuirea.

Suportul nutrițional

Pacienții subnutriți beneficiază de suplimente nutriționale, fiind demonstrate îmbunătățiri semnificative comparativ cu valorile inițiale pentru testul de 6 minute de mers, forţa musculaturii respiratorii și starea de sănătate.

Comorbiditățile

Trebuie tratate specific, conform standardelor uzuale, indiferent de prezența BPOC. Pentru fiecare medicament prescris, efectele secundare și interacțiunile cu alte comorbidități și medicamente, trebuie luate în considerare cu atenție.

:

Tratamentul exacerbărilor BPOC(Ex-BPOC)


Din punctul de vedere al tratamentului necesar, Ex-BPOC se clasifică astfel:

  • ușoară - se intensifică tratamentul bronhodilatator(suplimentând bronhodilatatoarele de lungă durată cu cele de scurtă durată) – conform cu cele menționate în planul de acțiune ce i s-a înmânat bolnavului la externare;
  • moderată – se adaugă la bronhodilatatoarele de lungă durată antibiotice și/sau corticosteroizi orali;
  • severă - pacientul necesită spitalizare sau se adresează camerei de urgență.

Ex-BPOC severe evoluează de regulă spre insuficiență respiratorie acută. În funcție de severitatea unei Ex-BPOC precum și a comorbidităților, o exacerbare va fi tratată ambulator(80% din cazuri) sau în context spitalicesc.

Când trebuie spitalizat un bolnav aflat în Ex-BPOC?


Atunci când bolnavul prezintă următoarele criterii de spitalizare: formă severă de BPOC sau simptomatologie severă, agravarea bruscă a dispneei de repaus, creşterea frecvenţei respiratorii, desaturare, confuzie sau somnolenţă; Insuficienţă respiratorie acută; Absența răspunsului la tratamentul medical inițial; Prezenţa unei comorbidităţi severe(cardiopatie stângă, alcoolism, afectare neurologică, etc); Exacerbări frecvente; Vârstă înaintată; Incertitudine diagnostică; Absența suportului la domiciliu.

Ajuns la departamentul de urgență, bolnavului i se va administra oxigen și va fi evaluat(pe baza unor criterii medicale stadardizate) pentru a decide dacă va fi internat pe secția de pneumologie sau dacă exacerbarea este amenințătoare de viață, va fi dirijat spre departamentul de terapie intensivă instituindu-se ventilație non-invazivă(VNI).

Se administrează dozele și ritmul decise de medicul curant, în funcție de situația particulară a cazului respectiv:

  • Oxigenoterapia nazală cu debit mare(HFNC). Aceasta se indică pentru corecția hipoxemiei arteriale în insuficiența respiratorie acută hipoxemică. În aceste situații, HFNC s-a arătat a avea o eficiență superioară față de oxigenoterapia clasică și ventilația non-invazivă, fiind considerată chiar ca și o alternativă la ele; există studii care arată că HFNC ar reduce nevoia de VNI precum și mortalitatea; +
  • Bronhodilatatoare de scurtă durată(pe fondul presupus al bronhodilatatoarelor de lungă durată); +
  • Corticoizi sistemici timp de 5-7 zile; +
  • Antibiotice(deoarece 60-80% din exacerbări sunt de natură infecțioasă) timp de 5-7 zile; +
  • VNI.

VNI ar trebui să fie primul mod de ventilație utilizat la pacienții cu BPOC cu insuficiență respiratorie acută deoarece îmbunătățește schimbul de gaze, ușurează încărcarea mușchilor respiratori și necesitatea de intubare, scade durata spitalizării și îmbunătățește supraviețuirea.

Tratament adițional: Metilxantinele, în general, nu sunt recomandate datorită efectelor secundare crescute. Diureticele se administrează doar în cazul apariției semnelor de insuficiență ventriculară dreaptă cu edeme periferice. Anticoagulantele: necesare în caz de cord pulmonar embolic și a insuficienței respiratorii cronice, a hipertensiunii pulmonare, poliglobulie severă( > 70%).

Criterii de externare: stare generală stabilă în ultimile 24 ore; necesitatea administrării de bronhodilatatoarelor de scurtă durată este > 6 ore; SaO2 stabilă în ultimile 24 ore; bolnav capabil de a se autoîngriji, doarme fără accese de sufocare.

Tratamentul non-farmacologic


Combaterea inactivității
Reabilitarea pulmonară
Intervenții chirurgicale – tehnici de bronhoscopie intervențională – transplant pulmonar

Vor fi dirijați spre o intervenție chirurgicală sau intervenții endoscopice doar pacienții cu emfizem cu hiperinflație semnificativă refractară la medicația optimizată.(emfizem masiv preponderent localizat în ariile superioare ale plămânilor, sau bule gigante care produc compresiune importantă).

Recomandarea pentru transplantul pulmonar, include bolnavi cu BPOC formă accelerat progresivă, care nu sunt candidați pentru reducerea volumului pulmonar endoscopic sau chirurgical, cu indici crescuți de severitate(BODE > 7, FEV1 < 15-20% din prezis), cu trei sau mai multe exacerbări severe în cursul anului precedent sau cei cu hipertensiune pulmonară moderată până la severă.

Sfârșitul vieții și îngrijirea paliativă

Recursul la opiacee(derivați morfinici), sau la stimulare electrică neuro-musculară, sau la veste ce induc vibrația peretelui toracic, plasarea lângă ventilatoare ce suflă aer spre fața bolnavului, etc, sunt câteva metode ce pot ușura dispneea; pe aceeași direcție se aliniază și administrarea de oxigen la pacienți care nu sunt hipoxemici.

Discuțiile simple și structurate pe diferitele scenarii finale posibile ar trebui inițiate, în timp ce pacienții sunt în stare stabilă; de asemenea, trebuie informați cât mai adecvat și aparținătorii. Se va ține cont de opțiunile pacientului asupra intervențiilor finale: tratament doar la domiciliu, spitalizare în terapie intensivă, accept sau nu de ventilație mecanică, recursul la opiacee, etc.

Monitorizarea, supravegherea pacientului în condiții de ambulatoriu - domiciliu


După o exacerbare, trebuie inițiate măsuri adecvate pentru prevenirea exacerbărilor, știut fiind că, fiecare exacerbare severă crește riscul reapariţiei unei exacerbări severe. De aceea, la externare, în timpul sesiunilor de RP precum și la fiecare vizită ulterioară, trebuie recurs la un proces de educare terapeutică, în cadrul căruia se va stabili un plan de acțiune(identificarea și tratamentul precoce al Ex-BPOC), lucru care s-a arătat că reduce frecvența spitalizărilor. Tehnica inhalatorie corectă trebuie evaluată la fiecare vizită. Urmărirea precoce la < 30 de zile după externare, ar trebui efectuată deoarece se corelează cu mai puține reinternări pentru exacerbare. Urmărirea timpurie permite o revizuire a planurilor de acțiune și o oportunitate de a face eventuale schimbări în terapie. S-a observat creșterea mortalității la 90 de zile, la pacienții care nu participă la monitorizarea timpurie. Se recomandă urmărirea suplimentară la 3 luni pentru a evalua revenirea la o stare stabilă și revizuirea simptomelor pacientului, a funcției pulmonare(spirometrie, pulsoximetrie) și, dacă este posibil, evaluarea prognosticului utilizând multiple scale(ex. BODE, Charlson).

Testimoniale pacienți


Aveți o întrebare pentru noi?

Completați formularul de contact

Contact